Пеницилламин (купренил)

Фармакодинамика

Пеницилламин образует комплексные соединения с разнообразными веществами, включая тяжелые металлы и некоторые органические соединения. Образование его комплексов с медью давно используют в медицине для лечения гепатолентикулярной дегенерации, так как он способствует удалению не связанной со специальным белком (церулоплазмином) меди и этим предупреждает повреждение печени и чечевичных подкорковых ядер.

Он связывает цистин, улучшая растворимость и предупреждая его выпадение в осадок. Поэтому пеницилламин применяют для лечения цистинурии и предотвращения образования конкрементов в мочевых путях. Применение пеницилламина при ревматоидном артрите дает хорошие результаты, хотя механизм его действия еще недостаточно ясен. Обнаружено, что он влияет на процесс синтеза, состав коллагена.

В частности, он увеличивает содержание в коллагене альдегидных групп, связывающих компонент системы комплемента, снижая этим вовлечение всей системы комплемента в развертывание патологического процесса. Химические изменения (лизиновых и гидроксилизиновых) компонентов в структуре коллагена снижают его собственные антигенные свойства и способность связывать другие антигены. Это подавляет развитие аутоаллергического процесса.

В основном пеницилламин влияет на третий тип коллагена (фибриллярный, содержащий много гидроксипролина и дисульфидных связей), увеличение содержания которого в коже является субклиническим признаком ревматоидных изменений с образованием подкожных узлов. Пеницилламин обладает способностью связывать свободные радикалы кислорода, ограничивая их повреждающее влияние на клеточные мембраны. Наконец, пеницилламин, особенно в сочетании с препаратами меди, способен подавлять активность Т-хелперов, их участие в клеточно-опосредованных аллергических реакциях замедленного типа. В результате исчезает их способность стимулировать В-лимфоциты к продукции иммуноглобулинов, в том числе ревматоидного фактора. Титр его при назначении пеницилламина резко снижается, что ограничивает развертывание немедленной аллергической реакции.

На активность моноцитов пеницилламин не влияет, поэтому сочетанное назначение пенилламина с ингибиторами этих клеток (глюкокортикоидами) весьма желательно.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Назначение фуросемида обычно не способствует ускорению элиминации салицилатов, так как его диуретический эффект зависит от активности ПГ в почках, а их образование подавлено салицилатами. Для ускорения обезвреживания салицилатов в печени производят внутривенное вливание 20% раствора глюкозы (20…30 мл/кг в сутки), преднизолона (2…3 мг/кг в сутки). При наличии судорог — диазепам (0,3…0,5 мг/кг), при гипоксии —…


К этой группе средств относятся синтетические аналоги естественных глюкокортикоидов (гидрокортизона, кортизона) — преднизон, преднизолон, дексаметазон, триамцинолон (полькортолон, кеналог), метилпреднизолон (урбазон) и некоторые другие препараты. Глюкокортикоиды Глюкокортикоиды обладают способностью угнетать не только процессы воспаления, но и аллергические реакции как немедленного, так и замедленного типа, что имеет особенное значение при лечении больных с такой патологией, как ревматизм,…


Экскреция золота происходит с мочой и фекалиями. Половина введенной дозы элиминирует в течение 7 дней. Через плаценту золото проникает мало. Однако его влияние на плод пока изучено недостаточно и беременным его не назначают. Показания к применению. Препараты золота в основном применяют при лечении ревматоидного артрита. Начальные признаки улучшения появляются через 6…7 нед, отчетливый терапевтический эффект…


Гипогликемизирующие препараты — производные сульфанилмочевины (бутамид, цикламид и пр.) на фоне ацетилсалициловой кисло ты вызывают более выраженный эффект, так как нарушается их экскреция канальцами по чек, снижается связывание с белками плазмы крови и увеличивается (под влиянием салицилатов) освобождение инсулина. Ацетилсалициловая кислота удлиняет t1/2 пенициллина, так как конкурирует с ним за выведение канальцами почек. Ацетилсалициловая кислота…


Глюкокортикоиды подавляют освобождение или активацию медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, брадикинина), пред отвращают активацию фосфолипазы А2 и путем стимуляции образования ее ингибитора — липомодулина, и прямым воздействием на мембраны (у больных ревматоидным артритом обнаружены антитела по отношению к липомодулину, снижающие его активность). В результате глюкокортикоиды уменьшают освобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов и синтез ее метаболитов (простагландинов,…