Главная
Карта сайта
RSSГлюкокортикоиды
Фармакодинамика
Воздействуя на соответствующие рецепторы альвеолярных клеток II типа, глюкокортикоиды усиливают образование в них сурфактанта. Назначение этих препаратов детям, у которых уже возник СДР как проявление БГМ, не дает эффекта. Для синтеза достаточного количества сурфактанта в легких необходимы 24…48 ч между введением глюкокортикоидов и родами.
Развитию эффекта стероидов препятствует инсулин. Чем больше степень недоношенности ребенка, тем сильнее выражен эффект глюкокортикоидов. Он более выражен у девочек, чем у мальчиков. Критерии оценки эффективности.
Для решения вопроса о степени зрелости легких, о целесообразности и эффективности применения глюкокортикоидов и других препаратов, стимулирующих синтез сурфактанта, используется анализ фосфолипидного состава околоплодных вод (соотношение сфингомиелина и лецитина, содержание фосфатидилинозитола или фосфатидилглицерола, концентрация лецитина), тромбопластической активности, оптической плотности их и «пенного» теста.
Нежелательные эффекты
Введение глюкокортикоидов может привести к снижению уровня в плазме крови матери и новорожденного ребенка альдостерона, кортизона, гидрокортизона, прогестерона и других стероидов. В связи с этим у матери и ребенка необходимо тщательно контролировать водно-электролитный баланс. Есть катамнестические данные (5 лет), что использование до родов глюкокортикоидов для профилактики СДР не привело к каким-либо особенностям в физическом и психомоторном развитии детей. Дозы и резким введения.
Существуют следующие апробированные режимы использования глюкокортикоидов: бетаметазон — 2 раза внутримышечно по 6 или 12 мг с перерывом в 24 ч; дексаметазон — внутримышечно ежедневно в течение 3 дней (1 раз в день по 12 мг) или внутривенно одномоментно 25 мг; преднизолон — внутривенно ежедневно в течение 3 дней по 60… 100 мг.
Если роды не наступили, то через 10 дней введение глюкокортикоидов повторяют. Одновременно с глюкокортикоидами назначают вещества, подавляющие сократительную активность матки (β-АМ, магния сульфат и др.).
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Ипратропия бромид является слабым основанием, в структуре которого имеется четвертичный азот. Препарат плохо растворим в липоидах, практически не проникает через биологические мембраны, не всасывается при ингаляциях с поверхности слизистой бронхов. Бронхорасширяющий эффект проявляется через 20…30 мин после ингаляции, достигая максимума через 1,5…2 ч, и сохраняется 4…8 ч. Оценка эффективности производится по клиническому статусу больного и…
Фармакодинамика Так же, как кромолин-натрий, кетотифен блокирует кальциевые каналы в мембранах тучных клеток, стабилизирует их, уменьшает выход медиаторов анафилаксии. В механизме действия кетотифена есть и существенные отличия от кромолина-натрия. Кетотифен является до вольно сильным блокатором Н1-гистаминовых рецепторов, сравнимым по эффективности с тавегилом. Кетотифен в одинаковой степени предупреждает бронхоспазм, вызванный аллергенами и неспецифическими провоцирующими факторами. Препарат…
Адреномиметики (AM) Фармакодинамика Возбуждая β2-адренорецепторы мышечных клеток бронхиальной мускулатуры и тучных клеток, активируют аденилатциклазу и тем самым способствуют накоплению циклического АМФ, который в мышечных клетках помогает связыванию свободного кальция и препятствует их сокращению, а в тучных клетках противодействует раскрытию кальциевых каналов и выходу гистамина, серотонина, вызывающих сокращение бронхиальной мускула туры. Адреналина гидрохлорид или гидротартрат Адреналина…
Фармакодинамика При СБО глюкокортикоиды обеспечивают спазмолитический и противоотечный эффекты. Они являются единственны ми средствами, которые способны увеличивать просвет бронхов, не реагирующих на вегетотропные бронхоспазмолитики (β-АМ, ипратропия бромид) и теофиллин. Глюкокортикоиды восстанавливают чувствительность к указанным бронходилататорам в течение 1…2 ч после внутривенного введения. Они снижают продукцию густой, вязкой мокроты, характерной для бронхиальной астмы, уменьшают отек слизи…
Фармакодинамика Эти препараты являются конкурентными антагонистами гистамина, освобождаемого тучны ми клетками. Необходимо подчеркнуть, что сродство специфических гистаминовых рецепторов к гистамину (в данном разделе речь идет о рецепторах I типа, или H1-рецепторах) значительно выше, чем к синтетическим препаратам — антагонистам гистамина, блокирующим гистаминовые рецепторы. Именно поэтому Н1 — гистаминолитики, применяемые при разных вариантах немедленных аллергических реакций,…
