Средства, улучшающие сократительную функцию миокарда

Сердечные гликозиды

В настоящее время известно более 350 сердечных гликозидов, содержащихся в разных видах наперстянки (дигиталисные гликозиды) и в других растениях (дигиталисоподобные гликозиды, дигиталоиды). Однако врачу-педиатру в повседневной практике достаточно уметь использовать 2 препарата сердечных гликозидов: дигоксин (или целанид) и строфантин, о которых в основном пойдет речь ниже, хотя дигитоксин и коргликон также будут упоминаться.

Уменьшение числа используемых препаратов рекомендуется в связи с тем, что применение каждого из них имеет существенные особенности и требует серьезного опыта, так как каждый случай назначения сердечного гликозида расценивается, как «клинический эксперимент».

Фармакодинамика

Механизм кардиотонического действия сердечных гликозидов заключается в том, что, взаимодействуя со специальными рецепторами на мембране клеток сердечной мышцы, они увеличивают проникновение внутрь клеток кальция во время возбуждения (деполяризации) мембраны. Сердечные гликозиды способствуют и освобождению внутриклеточного лабильного кальция из мембран митохондрий.

Таким образом, сердечные гликозиды увеличивают количество функционально активного кальция в цитоплазме клеток сердечной мышцы во время их возбуждения. Кальций необходим, во-первых, для нейтрализации особого белкового тропонин-тропомиозинового комплекса в цитоплазме миоцитов, который связывает сократимый белок актин, а, во-вторых, для стимуляции миозиновой АТФазы, поставляющей энергию для взаимодействия актина и миозина во время сокращения миокарда. Кальций следует рассматривать как синергист сердечных гликозидов, так как именно посредством кальция они осуществляют свой положительный инотропный эффект, и при снижении содержания кальция в плазме крови и во внеклеточной жидкости эффект сердечных гликозидов резко уменьшается.

При нормальном содержании кальция в крови его с избытком хватает для осуществления кардиотонического действия сердечных гликозидов, и дополнительное введение этого элемента не только не нужно, но и опасно, так как будет мешать эвакуации кальция из миоцитов во время диастолы.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

В патогенезе сердечной недостаточности выделяют: Первичные адаптационные механизмы: механизм Франка — Старлинга — увеличение растяжения миокарда во время диастолы приводит к увеличению напряжения его во время систолы; активация симпатоадреналовой системы; гипертрофия миокарда, каждый из которых имеет разный удельный вес в патогенезе в зависимости от причины раз вития сердечной недостаточности; Вторичные звенья патогенеза сердечной недостаточности, которые…


Необходима осторожность при длительном совместном использовании сердечных гликозидов с диуретиками тиазидового ряда, так как они способствуют развитию гиперкальциемии, предрасполагающей к возникновению интоксикаций гликозидами, и гипомагниемии, затрудняющей возврат калия в миокард. Несмотря на небольшое количество сердечных гликозидов, циркулирующее в плазме крови, длительное назначение вместе с ними (особенно с дигитоксином) лекарственных веществ, вытесняющих гликозиды из связи с…


Динитроглицерин — активный метаболит нитроглицерина имеет другие параметры фармакокинетики: Сl =2,2 мл/(мин*кг); Vd = 0,34 л/кг; t1/2 = 1,8 ч. После приема внутрь таблетки одного из препаратов нитроглицерина продленного действия, содержащей 2,5 (2,6) мг нитроглицерина, последний в крови не определяется при использовании для анализа метода газожидкостной хроматографии с детектором электронного захвата, чувствительность которого может быть…


Нежелательные эффекты Введение ганглиолитиков может привести к развитию ортостатического коллапса. Его возникновение у детей до 3-летнего возраста менее вероятно, так как у них клетки симпатических ганглиев функционируют более автономно, чем у более старших детей и взрослых. Так как трудно представить, чтобы больные с острой левожелудочковой недостаточностью не находились в положении лежа перед введением ганглиоблокаторов и…


Фармакодинамика Являясь неконкурентным антагонистом альдостерона, блокирует пассивный транспорт натрия через апикальную мембрану эпителия дистальных канальцев почек. Секреция калия в дистальных канальцах уменьшается. Доказательством того, что механизм действия триамтерена отличается от такового спиронолактона, является большее увеличение диуреза при совместном назначении этих мочегонных, чем при раздельном. Эффект триамтерена не зависит от КОС в организме больного. В моче…