Сердечные гликозиды (Нормализация числа сердечных сокращений)

Нормализация числа сердечных сокращений, ликвидация тахикардии возникают благодаря прямому и косвенному (через стимулягщю центра блуждающего нерва за счет возбуждения сосудистых рецепторов более мощной пульсовой волной) снижению гликозидами автоматизма синусового узла.

Это приводит к уменьшению потребления кислорода миокардом, улучшению питания его во время удлиненной диастолы, более полному восстановлению энергетических ресурсов, что с избытком компенсирует большую потребность сердца в кислороде, связанную с увеличением силы и скорости сокращений. Увеличение диуреза, также наблюдаемое после назначения сердечных гликозидов, практически полностью связано с их влиянием на гемодинамику, в частности с увеличением фильтрации в клубочках и почечного кровотока.

Торможение реабсорбции натрия в почечных канальцах за счет угнетения транспортной АТФазы в клетках нефрона, антагонизм сердечных гликозидов и альдостерона в почечных канальцах не имеют существенного значения в мочегонном эффекте сердечных гликозидов. Увеличение скорости метаболизма альдостерона после введения гликозидов способствует возрастанию диуреза.

При постепенном, ступенчатом увеличении доз сердечных гликозидов вначале проявляется их положительное инотропное и отрицательное хронотропное действие, а затем — влияние препаратов на проводимость и возбудимость миокарда.

Сердечные гликозиды замедляют атриовентрикулярную проводимость за счет прямого влияния на клетки и волокна проводящей системы и за счет увеличения тонуса центра блуждающего нерва.

У больных без тахисистолической формы мерцательной аритмии замедление атриовентрикулярной проводимости является нежелательным эффектом. При наличии указанной фор мы аритмии сердечные гликозиды блокируют проведение части импульсов через атриовентрикулярный узел, улучшая гемодинамику, что является положительным фактом. Кроме торможения атриовентрикулярной проводимости, гликозиды замедляют синоаурикулярную проводимость, не влияя, по-видимому, на проведение импульсов по волокнам предсердно-желудочкового пучка (Гиса).

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Резкие изменения конечной части желудочкового комплекса сами по себе не могут свидетельствовать ни о достижении полной терапевтической дозы, ни о развивающейся интоксикации сердечными гликозидами, так как могут быть минимальными при последней и крайне существенными до достижения дигитализации. Реально о развитии интоксикации свидетельствуют значительное удлинение интервала P — Q, достигающее степени атриовентрикулярной блокады, и аритмии сердечной…


Вазодилататоры смешанного действия (артериальные и венозные: натрия нитропруссид, празозин, ганглиоблокаторы), уменьшая и преднагрузку, и посленагрузку, эффективнее, чем препараты 1-й и 2-й групп, облегчают и усиливают результативность работы сердца. Облегчение работы сердца по изгнанию крови, снижение систолического напряжения миокарда приводят к уменьшению потребности его в кислороде, снижают кисло родную задолженность и улучшают метаболизм миокарда. Накопился определенный…


Фармакодинамика Препараты этой группы используют при острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма или отек легких) для расширения периферических сосудов — артерий и вен, для снижения преднагрузки (депонирование крови в венозном русле, уменьшение притока крови к сердцу) и после нагрузки, что улучшает функцию миокарда, увеличивает сердечный выброс, уменьшает давление в сосудах малого круга кровообращения. Ганглиоблокаторы являются н-холинолитиками…


Почечная недостаточность опасна и возможным развитием кумуляции, и развитием гиперкалиемии. Мочегонный эффект спиронолактона (натрийурез и диурез) проявляется на 2…5-й день его назначения, так как синтезированные до назначения препарата ферменты, участвующие в реабсорбции натрия, продолжают функционировать. Калийсберегающий эффект спиронолактона осуществляется сразу после его приема, так как не связан с влиянием препарата на синтез каких-либо ферментов. Показания…


Для дифференцированной фармакотерапии важным является выделение систолической и диастолической форм сердечной недостаточности. При первой сердечный выброс уменьшается из-за снижения сократимости миокарда (его поражение или перегрузка), при второй — из-за уменьшения наполнения предсердий (гиподиастолия, уменьшение объема полостей сердца, тахисистолии). Ценным также является выделение таких патогенетических форм сердечной недостаточности, как недостаточность, обусловленная перегрузкой давлением (при стенозе аорты,…