Сердечные гликозиды (Нормализация числа сердечных сокращений)

Нормализация числа сердечных сокращений, ликвидация тахикардии возникают благодаря прямому и косвенному (через стимулягщю центра блуждающего нерва за счет возбуждения сосудистых рецепторов более мощной пульсовой волной) снижению гликозидами автоматизма синусового узла.

Это приводит к уменьшению потребления кислорода миокардом, улучшению питания его во время удлиненной диастолы, более полному восстановлению энергетических ресурсов, что с избытком компенсирует большую потребность сердца в кислороде, связанную с увеличением силы и скорости сокращений. Увеличение диуреза, также наблюдаемое после назначения сердечных гликозидов, практически полностью связано с их влиянием на гемодинамику, в частности с увеличением фильтрации в клубочках и почечного кровотока.

Торможение реабсорбции натрия в почечных канальцах за счет угнетения транспортной АТФазы в клетках нефрона, антагонизм сердечных гликозидов и альдостерона в почечных канальцах не имеют существенного значения в мочегонном эффекте сердечных гликозидов. Увеличение скорости метаболизма альдостерона после введения гликозидов способствует возрастанию диуреза.

При постепенном, ступенчатом увеличении доз сердечных гликозидов вначале проявляется их положительное инотропное и отрицательное хронотропное действие, а затем — влияние препаратов на проводимость и возбудимость миокарда.

Сердечные гликозиды замедляют атриовентрикулярную проводимость за счет прямого влияния на клетки и волокна проводящей системы и за счет увеличения тонуса центра блуждающего нерва.

У больных без тахисистолической формы мерцательной аритмии замедление атриовентрикулярной проводимости является нежелательным эффектом. При наличии указанной фор мы аритмии сердечные гликозиды блокируют проведение части импульсов через атриовентрикулярный узел, улучшая гемодинамику, что является положительным фактом. Кроме торможения атриовентрикулярной проводимости, гликозиды замедляют синоаурикулярную проводимость, не влияя, по-видимому, на проведение импульсов по волокнам предсердно-желудочкового пучка (Гиса).

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Сердечные гликозиды вводят в организм больных через рот или внутривенно (медленно струйно — не менее чем за 5 мин — или капельно). Внутримышечное введение (дигоксина) осуществляют только при невозможности произвести внутривенную инъекцию. Внутримышечное введение болезненно, опасно развитием некрозов; всасывание препаратов из мышц происходит медленно и нестабильно. Для инъекций препараты сердечных гликозидов разводят в изотоническом растворе…


Методика назначения больному сердечных гликозидов существенно отличается от режимов дозирования большинства лекарственных препаратов. Применение сердечных гликозидов делится на 2 этапа. Во время I этапа производят насыщение организма больного, а точнее миокарда, препаратом до достижения его терапевтической концентрации в органе-мишени, т. е. в сердце. О том, что последняя достигнута, судят по перечисленным выше критериям эффективности. На…


При выраженных нарушениях коронарного кровотока рекомендуется комбинировать апрессин с β-адреноблокаторами. Эффективность препарата возрастает при его комбинировании с другими артериальными вазодилататорами и мочегонными средствами. Апрессин усиливает седативный эффект барбитуратов. Нежелательные эффекты: головокружение, сердцебиение, потливость, анорексия, тошнота, рвота, заложенность носа, приливы крови к лицу, слезотечение, конъюнктивиты, парестезии, отеки. Эти явления, наблюдаемые, как правило, в начале лечения, при…


Патология почек существенно изменяет фармакокинетику фуросемида. При острой и хронической почечной недостаточности почечный клиренс диуретика уменьшается, но возрастает выведение фуросемида кишечником. При нефротическом синдроме уменьшается количество препарата, связанного с альбуминами плазмы крови, увеличиваются количество диуретика, фильтрующегося в клубочках (даже в связанном с белками виде), и кишечная экскреция. Показаниями к использованию фуросемида являются острая и хроническая…


Фармакодинамика Ингибирует фермент карбоангидразу, который способствует соединению в почечных клетках СО2 и Н2О с образованием Н2СО3. Последняя диссоциирует на Н+ и НСО–. Ион HCO3 поступает в кровь, а Н + — в просвет канальца, обмениваясь на реабсорбируемый натрий. В просвете канальца Н+ соединяется с тем НСО3–, который не реабсорбировался, с образованием H2CО3, диссоциирующей в моче…