Сердечные гликозиды (Нормализация числа сердечных сокращений)

Нормализация числа сердечных сокращений, ликвидация тахикардии возникают благодаря прямому и косвенному (через стимулягщю центра блуждающего нерва за счет возбуждения сосудистых рецепторов более мощной пульсовой волной) снижению гликозидами автоматизма синусового узла.

Это приводит к уменьшению потребления кислорода миокардом, улучшению питания его во время удлиненной диастолы, более полному восстановлению энергетических ресурсов, что с избытком компенсирует большую потребность сердца в кислороде, связанную с увеличением силы и скорости сокращений. Увеличение диуреза, также наблюдаемое после назначения сердечных гликозидов, практически полностью связано с их влиянием на гемодинамику, в частности с увеличением фильтрации в клубочках и почечного кровотока.

Торможение реабсорбции натрия в почечных канальцах за счет угнетения транспортной АТФазы в клетках нефрона, антагонизм сердечных гликозидов и альдостерона в почечных канальцах не имеют существенного значения в мочегонном эффекте сердечных гликозидов. Увеличение скорости метаболизма альдостерона после введения гликозидов способствует возрастанию диуреза.

При постепенном, ступенчатом увеличении доз сердечных гликозидов вначале проявляется их положительное инотропное и отрицательное хронотропное действие, а затем — влияние препаратов на проводимость и возбудимость миокарда.

Сердечные гликозиды замедляют атриовентрикулярную проводимость за счет прямого влияния на клетки и волокна проводящей системы и за счет увеличения тонуса центра блуждающего нерва.

У больных без тахисистолической формы мерцательной аритмии замедление атриовентрикулярной проводимости является нежелательным эффектом. При наличии указанной фор мы аритмии сердечные гликозиды блокируют проведение части импульсов через атриовентрикулярный узел, улучшая гемодинамику, что является положительным фактом. Кроме торможения атриовентрикулярной проводимости, гликозиды замедляют синоаурикулярную проводимость, не влияя, по-видимому, на проведение импульсов по волокнам предсердно-желудочкового пучка (Гиса).

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Сердечные гликозиды В настоящее время известно более 350 сердечных гликозидов, содержащихся в разных видах наперстянки (дигиталисные гликозиды) и в других растениях (дигиталисоподобные гликозиды, дигиталоиды). Однако врачу-педиатру в повседневной практике достаточно уметь использовать 2 препарата сердечных гликозидов: дигоксин (или целанид) и строфантин, о которых в основном пойдет речь ниже, хотя дигитоксин и коргликон также будут упоминаться….


Калий — антагонист, а кальций — синергист токсического действия сердечных гликозидов, так как первый активирует, а второй угнетает активность мембранной АТФазы. У детей до подросткового возраста существенное ингибирование фермента, приводящее к развитию картины интоксикации, возникает при более высоких концентрациях сердечных гликозидов в плазме крови, чем у взрослых. Для дигоксина эти концентрации составляют со ответственно: 4…4,4…


Фенобарбитал активирует метаболизм нитроглицерина, донаторы SH-групп (унитиол) восстанавливают сниженную чувствительность к препарату. а-Адреномиметики, питуитрин, м-холинолитики ослабляют эффекты нитроглицерина. Сосудорасширяющие средства, этанол увеличивают опасность развития гипотонии, ортостатического коллапса. Нежелательные эффекты препаратов нитроглицерина продленного действия, которые применяются для лечения сердечной недостаточности,— это головная боль, приливы крови к лицу, тахикардия, постуральная гипотония; возможны обострения глаукомы, диарея. Внутривенное введение…


Стадии IIБ и III при наличии отечного синдрома являются безусловным показанием к назначению диуретиков в качестве элемента комплексной терапии. Выбор мочегонного средства зависит от тяжести состояния больного, эффективности других лекарственных препаратов, применяемых для терапии сердечной недостаточности, чувствительности больного к данному диуретику, наличия нежелательных реакций на него. При IIА стадии сердечной недостаточности не требуется, как правило,…


Маннит практически не проникает в клетки тканей, покидает сосудистое русло очень малое его количество. В течение 24 ч с мочой экскретируется 80% введенной дозы препарата в неизмененном виде. 10% реабсорбируются почками и выводятся с мочой в течение следующих суток. Остальные 10% маннита подвергаются биотрансформации в тканях, превращаясь в гликоген. Поскольку препарат выводится почками преимущественно в…