Сердечные гликозиды (Нормализация числа сердечных сокращений)

Нормализация числа сердечных сокращений, ликвидация тахикардии возникают благодаря прямому и косвенному (через стимулягщю центра блуждающего нерва за счет возбуждения сосудистых рецепторов более мощной пульсовой волной) снижению гликозидами автоматизма синусового узла.

Это приводит к уменьшению потребления кислорода миокардом, улучшению питания его во время удлиненной диастолы, более полному восстановлению энергетических ресурсов, что с избытком компенсирует большую потребность сердца в кислороде, связанную с увеличением силы и скорости сокращений. Увеличение диуреза, также наблюдаемое после назначения сердечных гликозидов, практически полностью связано с их влиянием на гемодинамику, в частности с увеличением фильтрации в клубочках и почечного кровотока.

Торможение реабсорбции натрия в почечных канальцах за счет угнетения транспортной АТФазы в клетках нефрона, антагонизм сердечных гликозидов и альдостерона в почечных канальцах не имеют существенного значения в мочегонном эффекте сердечных гликозидов. Увеличение скорости метаболизма альдостерона после введения гликозидов способствует возрастанию диуреза.

При постепенном, ступенчатом увеличении доз сердечных гликозидов вначале проявляется их положительное инотропное и отрицательное хронотропное действие, а затем — влияние препаратов на проводимость и возбудимость миокарда.

Сердечные гликозиды замедляют атриовентрикулярную проводимость за счет прямого влияния на клетки и волокна проводящей системы и за счет увеличения тонуса центра блуждающего нерва.

У больных без тахисистолической формы мерцательной аритмии замедление атриовентрикулярной проводимости является нежелательным эффектом. При наличии указанной фор мы аритмии сердечные гликозиды блокируют проведение части импульсов через атриовентрикулярный узел, улучшая гемодинамику, что является положительным фактом. Кроме торможения атриовентрикулярной проводимости, гликозиды замедляют синоаурикулярную проводимость, не влияя, по-видимому, на проведение импульсов по волокнам предсердно-желудочкового пучка (Гиса).

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Сердечные гликозиды (Фармакокинетика)

Строфантини гликозиды, содержащиеся в коргликоне, очень плохо растворимы в липоидах, поэтому при приеме внутрь всасываются не значительно, и этот путь введения для них неприемлем. Дигоксин в форме таблеток, порошка всасывается на 60…80% — в зависимости от степени дисперсности частиц препарата, характера формообразующих веществ и других особенностей технологии приготовления препарата. Из жидкой формы (суспензии, «эликсиры») дигоксин…


Сердечные гликозиды (Дробление дозы насыщения)

Чем большим будет дробление дозы насыщения, тем меньше вероятность возникновения признаков интоксикации уже после введения одной из разовых доз препарата. При среднем темпе дигитализации в 1-й день назначают 1/2 дозы насыщения в 3 — 4 приема, во 2-й и 3-й день— по 1/4 дозы насыщения в 2 приема каждую. Таким образом, ребенок в нашем примере…


Фентоламин (регитин)

Фармакодинамика Является а-адренолитиком. Блокирует а1-(постсинаптические) и а2-(пресинаптические)-адренорецепторы. Его воздействие на а1- адренорецепторы сосудов выявляется при введении больших доз. В терапевтических дозах (даже при внутривенном введении) сосудорасширяющее действие фентоламина обусловлено в большой степени прямым влиянием на гладкие мышцы стенки сосудов, главным образом артерий, артериол и прекапиллярных сфинктеров, но и вен тоже. В результате фентоламин вызывает снижение…


Фуросемид (Взаимодействие)

Все мочегонные средства усиливают диуретический эффект фуросемида. Спиронолактон, кроме того, препятствует развитию гипокалиемии при длительном использовании фуросемида. Нестероидные противовоспалительные средства снижают эффективность фуросемида, а в больших дозах способны полностью затормозить развитие его диуретического действия. Сочетание фуросемида с нефротоксичными и ототоксичными антибиотиками (цепорин, аминогликозидные антибиотики) усиливает указанные нежелательные реакции последних. При комбинировании фуросемида с препаратами лития…


Диакарб (Фармакокинетика)

Всасывается диакарб в кишечнике хорошо. Максимальная концентрация в плазме крови создается через 2 ч. Препарат связан с белками крови на 90…95%, не биотрансформируется, выводится почками путем активной секреции в неизмененном виде, способен реабсорбироваться. Полное выведение диакарба после однократного приема происходит через 24 ч, период полувыведения его равен 2,4…3,8 ч. Мочегонный эффект диакарба начинается через 1…2…