Сердечные гликозиды (Нормализация числа сердечных сокращений)

Нормализация числа сердечных сокращений, ликвидация тахикардии возникают благодаря прямому и косвенному (через стимулягщю центра блуждающего нерва за счет возбуждения сосудистых рецепторов более мощной пульсовой волной) снижению гликозидами автоматизма синусового узла.

Это приводит к уменьшению потребления кислорода миокардом, улучшению питания его во время удлиненной диастолы, более полному восстановлению энергетических ресурсов, что с избытком компенсирует большую потребность сердца в кислороде, связанную с увеличением силы и скорости сокращений. Увеличение диуреза, также наблюдаемое после назначения сердечных гликозидов, практически полностью связано с их влиянием на гемодинамику, в частности с увеличением фильтрации в клубочках и почечного кровотока.

Торможение реабсорбции натрия в почечных канальцах за счет угнетения транспортной АТФазы в клетках нефрона, антагонизм сердечных гликозидов и альдостерона в почечных канальцах не имеют существенного значения в мочегонном эффекте сердечных гликозидов. Увеличение скорости метаболизма альдостерона после введения гликозидов способствует возрастанию диуреза.

При постепенном, ступенчатом увеличении доз сердечных гликозидов вначале проявляется их положительное инотропное и отрицательное хронотропное действие, а затем — влияние препаратов на проводимость и возбудимость миокарда.

Сердечные гликозиды замедляют атриовентрикулярную проводимость за счет прямого влияния на клетки и волокна проводящей системы и за счет увеличения тонуса центра блуждающего нерва.

У больных без тахисистолической формы мерцательной аритмии замедление атриовентрикулярной проводимости является нежелательным эффектом. При наличии указанной фор мы аритмии сердечные гликозиды блокируют проведение части импульсов через атриовентрикулярный узел, улучшая гемодинамику, что является положительным фактом. Кроме торможения атриовентрикулярной проводимости, гликозиды замедляют синоаурикулярную проводимость, не влияя, по-видимому, на проведение импульсов по волокнам предсердно-желудочкового пучка (Гиса).

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Сердечные гликозиды повышают возбудимость элементов проводящей системы в предсердиях и желудочках, способствуя возникновению в них спонтанной деполяризации и, таким образом, стимулируя образование гетеротопных очагов автоматизма. Последние возникают, как правило, при интоксикации препаратами сердечных гликозидов, когда наблюдают разные формы желудочковых и суправентрикулярных аритмий. Однако этот эффект может иметь и положительное клиническое значение, когда введение сердечных гликозидов…


Лечение интоксикаций сердечными гликозидами включают в себя следующие мероприятия: отмену препарата (особенно при появлении аритмий); назначение лекарственных средств типа холестирамина, связывающих сердечные гликозиды в просвете желудочно-кишечного тракта (эти препараты назначают даже при внутривенном введении сердечных гликозидов, учитывая циркуляцию их по «кругу» печень — желчь — кишечник — кровь — печень); нормализацию КОС и ионного баланса,…


Апрессин (гидралазин) Фармакодинамика Относится к веществам миотропного действия. Вмешивается на субклеточном уровне в процесс сокращения гладких мышц артерий и артериол. Их расширение приводит к уменьшению после нагрузки, к возрастанию сердечного выброса, силы и в меньшей степени — частоты сокращений сердца. При этом возрастает потребность миокарда в кислороде, мо гут возникнуть симптомы коронарной недостаточности. Не исключено…


Фармакокинетика фуросемида изучена у детей и взрослых достаточно хорошо. Всасывается препарат из кишечника детей старше 1 года и взрослых на 63…65%, натощак всасывание происходит быстрее. В плазме крови 95…97% введенной дозы фуросемида связано с альбуминами. Период полувыведения препарата из крови составляет 0,5…0,85 ч. Около 75% диуретика выводится из организма в виде глюкуронидов, клиренс препарата (у…


Нежелательные эффекты при использовании маннита — это головная боль, тошнота, рвота, иногда аллергические реакции. При повреждении стенки вен и попадании маннита под кожу возникают болезненные кровоизлияния. В раннем постнатальном периоде повышение осмотического давления крови, приводя к увеличению проницаемости гематоэнцефалического барьера для лекарственных веществ и билирубина, может вызвать развитие билирубиновой энцефалопатии и кровоизлияний. Формы выпуска, дозы…