Сердечные гликозиды (Фенобарбитал)

Фенобарбитал, другие противоэпилептические средства, бутадион даже в низких терапевтических дозах являются индукторами ферментов печени, участвующих в биотрансформации гликозидов, что снижает их эффективность. Рифампицин, изониазид, этамбутол усиливают гидроксилирование дигитоксина, снижая его лечебное действие. Дитилин увеличивает освобождение катехоламинов, способствуя развитию аритмий при лечении сердечными гликозидами; применение на таком фоне фторотанового наркоза приводит к их ликвидации.

Перечень лекарственных средств, замедляющих всасывание гликозидов, приведен выше. Нежелательные эффекты, наблюдаемые при назначении сердечных гликозидов, являются по существу симптомами интоксикаций, и их появление требует снижения доз или отмены препаратов, а также проведения мероприятий по лечению интоксикации.

Широта терапевтического действия разных гликозидов примерно одинакова: терапевтическая доза составляет около 60 % токсической.

Поэтому, при одних и тех же условиях применения разных сердечных гликозидов, вероятность возникновения интоксикации практически одинакова, но те препараты, которые чаще используют для быстрой дигитализации в тяжелых и острых или подострых случаях сердечной недостаточности, чаще вызывают интоксикации (особенно при внутривенном введении).

Механизм развития интоксикаций заключается в том, что токсические концентрации гликозидов, создающиеся в тканях, в частности в миокарде, снижая активность мембран ной АТФазы, нарушают функцию «калий-натриевого насоса».

Ингибирование фермента приводит к нарушению возврата в клетку калия (торможение процессов метаболизма в миокарде, уменьшение поляризации клеток проводящей системы и миоцитов), к накоплению натрия в клетках (повышение возбудимости — основа аритмий), к увеличению входа и нарушению выхода кальция (гиподиастолия).

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

При бактериальном эндокардите одна из главных ролей в ликвидации сердечной не достаточности принадлежит антибиотикам, приревмокардите — противовоспалительным средствам, при гипертрофической кардиомиопатии — β-адренолитикам или блокаторам кальциевых каналов, при заболеваниях легких, печени и почек — другой этиотропной терапии, рассмотрение которой не входит в задачу данной главы. Здесь будут изложены данные, характеризующие клиническую фармакологию трех групп лекарственных…


Необходима осторожность при длительном совместном использовании сердечных гликозидов с диуретиками тиазидового ряда, так как они способствуют развитию гиперкальциемии, предрасполагающей к возникновению интоксикаций гликозидами, и гипомагниемии, затрудняющей возврат калия в миокард. Несмотря на небольшое количество сердечных гликозидов, циркулирующее в плазме крови, длительное назначение вместе с ними (особенно с дигитоксином) лекарственных веществ, вытесняющих гликозиды из связи с…


Длительность действия нитроглицерина Длительность действия нитроглицерина не принято обсуждать, так как сам нитроглицерин применяется главным образом для ликвидации приступа стенокардии, который купируется, как правило, через несколько минут после приема под язык таблетки препарата. При использовании мази нитроглицерина (мазь нитронг, нитро 2% мазь) эффект возникает через 15…30 мин и сохраняется 1…3 ч (максимально 5 ч). Длительность…


Назначение диуретиков при хронической сердечной недостаточности направлено на выведение из организма больного натрия (имеется положительный баланс натрия) и отечной жидкости с мочой. При острой сердечной недостаточности мочегонные средства применяют для уменьшения объема циркулирующей крови и дегидратации легких. Диурез можно увеличить не только назначением мочегонных средств: он возрастает при приеме сердечных гликозидов, усиливающих сердечный выброс и…


Это маннит, мочевина, сорбит, концентрированные растворы глюкозы и глицерин. Объединяют препараты в одну группу общие механизмы действия. Фармакодинамика Повышают осмотическое давление в плазме крови, что приводит к притоку жидкости из тканей в кровь и увеличению объема циркулирующей крови («высушивающий эффект»). Возрастание объема циркулирующей крови вызывает: увеличение синтеза в печени особого натрийуретического фактора, снижающего реабсорбцию натрия…