Апрессин (Взаимодействие)

При выраженных нарушениях коронарного кровотока рекомендуется комбинировать апрессин с β-адреноблокаторами. Эффективность препарата возрастает при его комбинировании с другими артериальными вазодилататорами и мочегонными средствами. Апрессин усиливает седативный эффект барбитуратов.

Нежелательные эффекты: головокружение, сердцебиение, потливость, анорексия, тошнота, рвота, заложенность носа, приливы крови к лицу, слезотечение, конъюнктивиты, парестезии, отеки. Эти явления, наблюдаемые, как правило, в начале лечения, при продолжении терапии исчезают. Если они носят стойкий характер, необходимо уменьшить дозу апрессина.

Иногда нежелательные реакции на апрессин уменьшают противогистаминные средства. Реже наблюдаются тремор и судороги мышц. У 10% больных возникают острые ревматоидные состояния. Редко наблюдается синдром, напоминающий диссеминированную красную волчанку. Апрессин противопоказан при индивидуальной непереносимости, язве желудка, диффузных заболеваниях соедини тельной ткани.

Формы выпуска, дозы и режим введения

Апрессин выпускают в таблетках (покрытых оболочкой) и драже по 0,01 и 0,025 г. У детей применяют препарат внутрь в дозе 1…2 мг/кг в сутки, разделенной на 3 приема.

Максимальная суточная доза составляет 7 мг/кг, но не более 200 мг/сут. Внутривенно апрессин вводят в дозе 0,2 мг/кг. Инъекцию можно повторить через 2…6 ч.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Патогенез сердечной недостаточности

В патогенезе сердечной недостаточности выделяют: Первичные адаптационные механизмы: механизм Франка — Старлинга — увеличение растяжения миокарда во время диастолы приводит к увеличению напряжения его во время систолы; активация симпатоадреналовой системы; гипертрофия миокарда, каждый из которых имеет разный удельный вес в патогенезе в зависимости от причины раз вития сердечной недостаточности; Вторичные звенья патогенеза сердечной недостаточности, которые…


Сердечные гликозиды (Синергисты сердечных гликозидов)

Существует целый ряд лекарственных препаратов, которые традиционно рассматривают как синергисты сердечных гликозидов, назначая вместе с последними каждому больному. К необходимости их применения должен существовать осмысленный дифференцированный подход, так как синергисты гликозидов потенцируют их действие тогда, когда либо нарушены процессы жизнедеятельности миокарда, на которые синергист способен оказать влияние, либо тогда, когда его содержание в организме снижено….


Венозные вазодилататоры

Нитроглицерин Фармакодинамика Увеличивает функциональную активность нейронов структур мозга, оказывающих тормозное влияние на симпатическую импульсацию к сосудам (в основном к венам большого и малого круга кровообращения) и к сердцу. Расширение вен большого круга приводит к депонированию крови, снижаются венозный возврат крови к сердцу, конечное диастолическое давление, уменьшаются размеры сердца и объем крови в сосудах легких. Все…


Ганглиоблокаторы (Нежелательные эффекты)

Нежелательные эффекты Введение ганглиолитиков может привести к развитию ортостатического коллапса. Его возникновение у детей до 3-летнего возраста менее вероятно, так как у них клетки симпатических ганглиев функционируют более автономно, чем у более старших детей и взрослых. Так как трудно представить, чтобы больные с острой левожелудочковой недостаточностью не находились в положении лежа перед введением ганглиоблокаторов и…


Триамтерен (птерофен)

Фармакодинамика Являясь неконкурентным антагонистом альдостерона, блокирует пассивный транспорт натрия через апикальную мембрану эпителия дистальных канальцев почек. Секреция калия в дистальных канальцах уменьшается. Доказательством того, что механизм действия триамтерена отличается от такового спиронолактона, является большее увеличение диуреза при совместном назначении этих мочегонных, чем при раздельном. Эффект триамтерена не зависит от КОС в организме больного. В моче…