Празозин (пратисол, минипресс)

Фармакодинамика

Празозин избирательно блокирует постсинаптические а1-адренорецепторы, практически не влияя на пресинаптические а2-адренорецепторы, регулирующие освобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов. В связи с этим празозин, в отличие от фентоламина — неизбирательного а-адренолитика, не увеличивает частоту и силу сокращений сердца за счет усиления освобождения медиатора и действия его на Р-адренорецепторы миокарда.

Празозин расширяет артериальные и венозные сосуды за счет блокирования а1-адренорецепторов, находящихся в сосудистой стенке, и, по-видимому, благодаря прямому миотропному действию, механизм которого не выяснен окончательно. Влияние празозина на гемодинамику сходно с эффектами натрия нитропруссида: снижаются артериальное давление, венозный приток к сердцу, конечное диастолическое давление в желудочках и давление в бассейне легочной артерии, снижается общее периферическое сопротивление сосудов, облегчается работа сердца. При длительном использовании празозин вызывает задержку воды в организме, что ослабляет его влияние на работу сердца и артериальное давление.

Фармакокинетика

При приеме внутрь биоусвояемость празозина составляет 57…60%, так как на этом этапе кинетики препарата достаточно велик удельный вес процесса «метаболизма первого прохождения» через печень. В плазме крови празозин связан на 93 % с белками. Элиминация его осуществляется главным образом за счет биотрансформации в печени (99% введенной дозы). В связи с этим при почечной недостаточности кинетика празозина изменяется мало.

Период полувыведения препарата равен (приблизительно) 3 ч, однако объем распределения (0,6 л/кг, или 36…42 л у людей с массой тела 60…70 кг) говорит о том, что празозин в значительно больших количествах находится в тканях, чем в крови. Действительно, гипотензивный, на пример, эффект празозина не коррелирует с его концентрацией в плазме крови и сохраняется несколько дней после отмены препарата. Следует отметить, что при выраженной сердечной недостаточности концентрация празозина в крови возрастает, и увеличивается период полу выведения его из плазмы крови.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Критериями для суждения о достижении дигитализации (полной терапевтической дозы) и необходимости перехода на поддерживающие дозы являются: нормализация частоты сердечных сокращений (ликвидация тахикардии), исчезновение одышки и цианоза, нормализация артериального и венозного давления, уменьшение размеров печени, исчезновение хрипов в легких, ликвидация отеков, увеличение диуреза (с последующей нормализацией). Необходимо подчеркнуть, что у больных, у которых тахикардия не связана…


В эту группу входят вазодилататоры и мочегонные препараты. Вазодилататоры Использование в последние годы периферических вазодилататоров для лечения сердечной недостаточности открыло новые возможности фармакотерапии этого тяжелого состояния. Вазодилататоры делят на 3 группы: Венозные вазодилататоры (нитраты) снижают преднагрузку. Это происходит в связи с возрастанием емкости венозного русла, депонированием крови и уменьшением ее воз врата в правое предсердие:…


Фармакодинамика Препараты этой группы используют при острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма или отек легких) для расширения периферических сосудов — артерий и вен, для снижения преднагрузки (депонирование крови в венозном русле, уменьшение притока крови к сердцу) и после нагрузки, что улучшает функцию миокарда, увеличивает сердечный выброс, уменьшает давление в сосудах малого круга кровообращения. Ганглиоблокаторы являются н-холинолитиками…


Почечная недостаточность опасна и возможным развитием кумуляции, и развитием гиперкалиемии. Мочегонный эффект спиронолактона (натрийурез и диурез) проявляется на 2…5-й день его назначения, так как синтезированные до назначения препарата ферменты, участвующие в реабсорбции натрия, продолжают функционировать. Калийсберегающий эффект спиронолактона осуществляется сразу после его приема, так как не связан с влиянием препарата на синтез каких-либо ферментов. Показания…


Для дифференцированной фармакотерапии важным является выделение систолической и диастолической форм сердечной недостаточности. При первой сердечный выброс уменьшается из-за снижения сократимости миокарда (его поражение или перегрузка), при второй — из-за уменьшения наполнения предсердий (гиподиастолия, уменьшение объема полостей сердца, тахисистолии). Ценным также является выделение таких патогенетических форм сердечной недостаточности, как недостаточность, обусловленная перегрузкой давлением (при стенозе аорты,…