Празозин (пратисол, минипресс)

Фармакодинамика

Празозин избирательно блокирует постсинаптические а1-адренорецепторы, практически не влияя на пресинаптические а2-адренорецепторы, регулирующие освобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов. В связи с этим празозин, в отличие от фентоламина — неизбирательного а-адренолитика, не увеличивает частоту и силу сокращений сердца за счет усиления освобождения медиатора и действия его на Р-адренорецепторы миокарда.

Празозин расширяет артериальные и венозные сосуды за счет блокирования а1-адренорецепторов, находящихся в сосудистой стенке, и, по-видимому, благодаря прямому миотропному действию, механизм которого не выяснен окончательно. Влияние празозина на гемодинамику сходно с эффектами натрия нитропруссида: снижаются артериальное давление, венозный приток к сердцу, конечное диастолическое давление в желудочках и давление в бассейне легочной артерии, снижается общее периферическое сопротивление сосудов, облегчается работа сердца. При длительном использовании празозин вызывает задержку воды в организме, что ослабляет его влияние на работу сердца и артериальное давление.

Фармакокинетика

При приеме внутрь биоусвояемость празозина составляет 57…60%, так как на этом этапе кинетики препарата достаточно велик удельный вес процесса «метаболизма первого прохождения» через печень. В плазме крови празозин связан на 93 % с белками. Элиминация его осуществляется главным образом за счет биотрансформации в печени (99% введенной дозы). В связи с этим при почечной недостаточности кинетика празозина изменяется мало.

Период полувыведения препарата равен (приблизительно) 3 ч, однако объем распределения (0,6 л/кг, или 36…42 л у людей с массой тела 60…70 кг) говорит о том, что празозин в значительно больших количествах находится в тканях, чем в крови. Действительно, гипотензивный, на пример, эффект празозина не коррелирует с его концентрацией в плазме крови и сохраняется несколько дней после отмены препарата. Следует отметить, что при выраженной сердечной недостаточности концентрация празозина в крови возрастает, и увеличивается период полу выведения его из плазмы крови.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Сердечные гликозиды (Длительность сохранения терапевтического действия)

Длительность сохранения терапевтического действия после прекращения назначения поддерживающих доз равна для дигитоксина 14… 21 сут, для дигоксина — 5…7 сут, для строфантина — 2…3 сут. Эффект коргликона прекращается через 8… 12 ч после введения его очередной дозы, т. е. кумуляция препарата отсутствует. Изучение распределения сердечных гликозидов показало, что они не накапливаются преимущественно в миокарде. Так,…


Глюкагон (Фармакодинамика)

Этот гормон поджелудочной железы увеличивает ударный и сердечный индексы, минутный объем сердца. Положительный инотропный эффект глюкагона имеет иной механизм, чем у сердечных гликозидов, так как может развиваться на их фоне. Не связан он и с функцией адренергических систем сердца: глюкагон усиливает работу сердца и на фоне блокады β-адренорецепторов. Скорее всего, существуют особые глюкагоновые рецепторы, стимуляция…


Вазодилататоры смешанного действия

Натрия нитропруссид (ниприд) Фармакодинамика Ниприд оказывает прямое миотропное действие на артерии и вены. Механизм этого действия недостаточно изучен, но обнаружено, что препарат снижает накопление кальция в миоцитах сосудистой стенки, уменьшая тонус сосудов. На другие гладкомышечные органы (желудочно-кишечный тракт, матка) нитро пруссид натрия не оказывает существенного влияния. Расширяя резистивные и емкостные сосуды, препарат снижает пред- и…


Клопамид (Фармакокинетика)

Этакриновая кислота хорошо всасывается при приеме внутрь, в значительной степени связывается с белками плаз мы крови. После внутривенного введения примерно 1/3 дозы экскретируется печенью, а 2/3— почками. В моче находят в равных количествах неизмененную этакриновую кислоту и два ее метаболита. В мочу она попадает путем клубочковой фильтрации и секреции в проксимальном отделе нефрона. Период полувыведения…


Дофамин (Фармакокинетика)

Дофамин является хорошим субстратом для ферментов, инактивирующих катехоламины: моноаминоксидазы и катехоламинортометилтрансферазы. Эти ферменты превращают его последовательно в 3-4-дигидроксифенилуксусную кислоту и в 3-метокси-4-гидроксифенилуксусную (гомованилиновую) кислоту. Имеются и другие метаболиты. В связи с быстрым метаболизмом дофамин, во-первых, бесполезно назначаете внутрь, он плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, плохо всасывается при введении под кожу или в мышцы. Во-вторых, период…