Главная
Карта сайта
RSSСмещение водителя ритма
Смещение водителя ритма из-за повышения тонуса блуждающего нерва и снижения скорости спонтанной деполяризации β-клеток синусного узла, что приводит к проявлению автоматизма клеток атриовентрикулярного узла и системы Гиса — Пуркинье. В таких случаях оказываются эффективными холинолитические средства и стабили заторы клеточных мембран.
Трансформация «быстрых» клеток в «медленные», но обладающие спонтанной де поляризацией, более быстрой, чем в β-клетках синусного узла, что создает эктопические очаги при ишемической болезни сердца, гипоксии миокарда.
При таком патогенетическом варианте та хиаритмий необходимы терапия основного заболевания, приводящего к развитию гипоксического состояния, и препараты-стабилизаторы клеточных мембран (ПАС), тормозящие спонтанную деполяризацию элементов эктопических очагов.
Помимо нарушения образования импульсов, причиной тахиаритмий могут быть нарушения проведения импульсов. Основным из таких нарушений является осуществление механизма возврата (re-entry), когда из одной точки миокарда в другую импульс может проводиться по двум путям, но один из них проводит импульс с большей скоростью, чем другой. В связи с этим импульс, приходя из первой точки во вторую по более быстрому пути, возвращается в первую точку по более медленному пути.
Так возникает локальная циркуляция импульсов — гетеротропный очаг возбуждения. Для подавления локальной циркуляции возбуждения необходимо выравнивание скорости проведения импульсов по разным из существующих путей. Как правило, этого добиваются ПАС, замедляющими проводимость и увеличивающими рефрактерный период: стабилизаторами мембран для ионов, адреноблокаторами.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Фармакодинамика сердечных гликозидов подробно описана ранее. При аритмиях, связанных с нарушениями гемодинамики, препараты сердечных гликозидов оказывают лечебный эффект за счет улучшения метаболических процессов в миокарде, интенсификации ресинтеза макроэргических соединений и сократительных белков, за счет ликвидации гипокалигистии миокарда, увеличения амплитуды потенциалов действия β-клеток синусного узла, возрастания его ведущей роли в ритме сердечных сокращений, за счет торможения…
Кроме верапамила, в медицинской практике применяются и другие антикалыщевые препараты: фенигидин (коринфар, нифедипин), дифрил (коронтин, фаликор), дилтиазем (дилзем) и др. Однако именно верапамил обладает наибольшей избирательностью воздействия на проводящую систему сердца и рабочий мио кард и в связи с этим с наибольшей эффективностью используется в качестве ПАС. Не исключено, что это связано со способностью верапамила…
Фармакодинамика Эти препараты снижают проницаемость клеточных мембран для натрия, калия и (частично) для кальция: снижение проницаемости «медленных» мембранных каналов для натрия приводит к торможению натриевого типа спонтанной деполяризации в «быстрых» клетках, т. е. к торможению автоматизма эктопических очагов; снижение проницаемости для натрия «быстрых» мембранных каналов приводит к торможению проводимости через атриовентрикулярный узел и в системе…
Верапамил хорошо всасывается при приеме внутрь (более 90%), однако биоусвояемость его составляет всего около 20%, так как он подвергается быстрой биотрансформации в печени при первом ее прохождении после всасывания. В связи с этим дозы верапамила при его назначении внутрь в 5…10 раз превышают таковые при внутри венном введении препарата. После приема внутрь эффект развивается через…
Хинидин хорошо всасывается при приеме внутрь, максимальная концентрация препарата создается в плазме крови через 1,5 ч (3/4…3 ч) после приема. Несмотря на хорошее всасывание, биоусвояемость препарата колеблется от 44 до 89% у людей с нормальной функцией печени и почек. Вариабельность биоусвояемости обусловлена разной скоростью биотрансформации хинидина в печени при его первом прохождении через печень до…
