Главная
Карта сайта
RSSСмещение водителя ритма
Смещение водителя ритма из-за повышения тонуса блуждающего нерва и снижения скорости спонтанной деполяризации β-клеток синусного узла, что приводит к проявлению автоматизма клеток атриовентрикулярного узла и системы Гиса — Пуркинье. В таких случаях оказываются эффективными холинолитические средства и стабили заторы клеточных мембран.
Трансформация «быстрых» клеток в «медленные», но обладающие спонтанной де поляризацией, более быстрой, чем в β-клетках синусного узла, что создает эктопические очаги при ишемической болезни сердца, гипоксии миокарда.
При таком патогенетическом варианте та хиаритмий необходимы терапия основного заболевания, приводящего к развитию гипоксического состояния, и препараты-стабилизаторы клеточных мембран (ПАС), тормозящие спонтанную деполяризацию элементов эктопических очагов.
Помимо нарушения образования импульсов, причиной тахиаритмий могут быть нарушения проведения импульсов. Основным из таких нарушений является осуществление механизма возврата (re-entry), когда из одной точки миокарда в другую импульс может проводиться по двум путям, но один из них проводит импульс с большей скоростью, чем другой. В связи с этим импульс, приходя из первой точки во вторую по более быстрому пути, возвращается в первую точку по более медленному пути.
Так возникает локальная циркуляция импульсов — гетеротропный очаг возбуждения. Для подавления локальной циркуляции возбуждения необходимо выравнивание скорости проведения импульсов по разным из существующих путей. Как правило, этого добиваются ПАС, замедляющими проводимость и увеличивающими рефрактерный период: стабилизаторами мембран для ионов, адреноблокаторами.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Фармакодинамика В состоянии покоя клеток проводящей системы сердца или рабочего миокарда натрий (в физиологических условиях) не может войти внутрь через клеточную мембрану, хотя концентрация натрия во внеклеточной жидкости значительно выше, чем внутри клеток. Калий же способен покидать невозбужденную клетку, свободно проникая через ее мембрану по градиенту концентрации (его внутри клеток существенно больше, чем снаружи). Калий…
Биоусвояемость лидо каина при приеме внутрь составляет не более 35% из-за интенсивной биотрансформации при первом прохождении печени после всасывания. При внутривенном введении лидокаин быстро распределяется в организме. Он биотрансформируется в печени, с мочой выводится всего 3% неизмененного препарата. Клиническое значение метаболитов лидокаина неизвестно, хотя считают, что они могут быть ответственны за симптомы интоксикации пре паратом,…
Существует много разнообразных причин возникновения брадиаритмий у детей, требующих распознавания их и этиотропного лечения. Среди таких причин — воспалительные изменения миокарда, нарушения обмена и электролитного баланса (например, гиперкалиемия или гипокальциемия), повышение или снижение активности соответственно парасимпатической или симпатической нервной системы, интоксикации сердечными гликозидами, противоаритмическими средствами, микробными токсинами, нарушения гемодинамики и др. Применение этиотропного лечения не…
Фармакокинетика Препараты калия хорошо всасываются при приеме внутрь, калий быстро выводится почками, в связи с чем, во-первых, при почечной недостаточности возможна кумуляция калия, а, во-вторых, его препараты назначают каждые 4…6 ч. Введение препаратов калия опасно созданием его избыточных концентраций во вне клеточной жидкости, что затрудняет выход ионов калия из клеток по градиенту концентрации, несмотря на…
Все фармакологические средства, которые изменяют печеночный кровоток, оказывают влияние на биотрансформацию лидокаина и его концентрацию в крови. Так, анаприлин, уменьшающий сердечный выброс и печеночный кровоток, снижает клиренс лидокаина и увеличивает его содержание в плазме крови. Таково же взаимодействие лидокаина с норадреналином, уменьшающим кровоток в печени. Наоборот, изадрин или глюкагон, увеличивающие печеночный кровоток, приводят к возрастанию…
