Смещение водителя ритма

Смещение водителя ритма из-за повышения тонуса блуждающего нерва и снижения скорости спонтанной деполяризации β-клеток синусного узла, что приводит к проявлению автоматизма клеток атриовентрикулярного узла и системы Гиса — Пуркинье. В таких случаях оказываются эффективными холинолитические средства и стабили заторы клеточных мембран.

Трансформация «быстрых» клеток в «медленные», но обладающие спонтанной де поляризацией, более быстрой, чем в β-клетках синусного узла, что создает эктопические очаги при ишемической болезни сердца, гипоксии миокарда.

При таком патогенетическом варианте та хиаритмий необходимы терапия основного заболевания, приводящего к развитию гипоксического состояния, и препараты-стабилизаторы клеточных мембран (ПАС), тормозящие спонтанную деполяризацию элементов эктопических очагов.

Помимо нарушения образования импульсов, причиной тахиаритмий могут быть нарушения проведения импульсов. Основным из таких нарушений является осуществление механизма возврата (re-entry), когда из одной точки миокарда в другую импульс может проводиться по двум путям, но один из них проводит импульс с большей скоростью, чем другой. В связи с этим импульс, приходя из первой точки во вторую по более быстрому пути, возвращается в первую точку по более медленному пути.

Так возникает локальная циркуляция импульсов — гетеротропный очаг возбуждения. Для подавления локальной циркуляции возбуждения необходимо выравнивание скорости проведения импульсов по разным из существующих путей. Как правило, этого добиваются ПАС, замедляющими проводимость и увеличивающими рефрактерный период: стабилизаторами мембран для ионов, адреноблокаторами.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Классификация ПАС, используемых для лечения тахиаритмий: Этиотропные средства (противовоспалительные, транквилизаторы, препараты, связывающие кальций, улучшающие питание мио карда, гормоны и антигормональные препараты и т. п.). В эту группу можно включить препараты калия, хотя калий может быть и средством патогенетической терапии, относясь одновременно к группе «собственно ПАС». Собственно ПАС: препараты, уменьшающие проницаемость мембран для ионов (хинидин, новокаинамид,…


Фармакодинамика: снижают проницаемость мембранных медленных каналов для натрия, тормозя «натриевый» тип спонтанной деполяризации «быстрых» клеток, т. е. автоматизм эктопических очагов в проводящей системе сердца; повышают проницаемость мембран для ионов калия, в связи с чем уменьшают длительность потенциалов действия и рефрактерный период клеток и волокон. Потенциалы действия укорачиваются сильнее, чем рефрактерный период, поэтому последний относительно удлиняется;…


Нежелательные эффекты Амиодарон может вызывать гипотонию, брадикардию у больных со слабостью синусового узла, усиление блокады при нарушениях атриовентрикулярной проводимости. При приеме препарата внутрь возможны тошнота и ощущение тяжести в подложечной области. Как и другие йодсодержащие препараты, амиодарон может (У 5% больных) как усиливать, так и тормозить синтез тироксина и 3-йодтиронина. Откладываясь в виде микрокристаллов в…


Фармакодинамика В состоянии покоя клеток проводящей системы сердца или рабочего миокарда натрий (в физиологических условиях) не может войти внутрь через клеточную мембрану, хотя концентрация натрия во внеклеточной жидкости значительно выше, чем внутри клеток. Калий же способен покидать невозбужденную клетку, свободно проникая через ее мембрану по градиенту концентрации (его внутри клеток существенно больше, чем снаружи). Калий…


Биоусвояемость лидо каина при приеме внутрь составляет не более 35% из-за интенсивной биотрансформации при первом прохождении печени после всасывания. При внутривенном введении лидокаин быстро распределяется в организме. Он биотрансформируется в печени, с мочой выводится всего 3% неизмененного препарата. Клиническое значение метаболитов лидокаина неизвестно, хотя считают, что они могут быть ответственны за симптомы интоксикации пре паратом,…