Главная
Карта сайта
RSSСмещение водителя ритма
Смещение водителя ритма из-за повышения тонуса блуждающего нерва и снижения скорости спонтанной деполяризации β-клеток синусного узла, что приводит к проявлению автоматизма клеток атриовентрикулярного узла и системы Гиса — Пуркинье. В таких случаях оказываются эффективными холинолитические средства и стабили заторы клеточных мембран.
Трансформация «быстрых» клеток в «медленные», но обладающие спонтанной де поляризацией, более быстрой, чем в β-клетках синусного узла, что создает эктопические очаги при ишемической болезни сердца, гипоксии миокарда.
При таком патогенетическом варианте та хиаритмий необходимы терапия основного заболевания, приводящего к развитию гипоксического состояния, и препараты-стабилизаторы клеточных мембран (ПАС), тормозящие спонтанную деполяризацию элементов эктопических очагов.
Помимо нарушения образования импульсов, причиной тахиаритмий могут быть нарушения проведения импульсов. Основным из таких нарушений является осуществление механизма возврата (re-entry), когда из одной точки миокарда в другую импульс может проводиться по двум путям, но один из них проводит импульс с большей скоростью, чем другой. В связи с этим импульс, приходя из первой точки во вторую по более быстрому пути, возвращается в первую точку по более медленному пути.
Так возникает локальная циркуляция импульсов — гетеротропный очаг возбуждения. Для подавления локальной циркуляции возбуждения необходимо выравнивание скорости проведения импульсов по разным из существующих путей. Как правило, этого добиваются ПАС, замедляющими проводимость и увеличивающими рефрактерный период: стабилизаторами мембран для ионов, адреноблокаторами.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Хинидин хорошо всасывается при приеме внутрь, максимальная концентрация препарата создается в плазме крови через 1,5 ч (3/4…3 ч) после приема. Несмотря на хорошее всасывание, биоусвояемость препарата колеблется от 44 до 89% у людей с нормальной функцией печени и почек. Вариабельность биоусвояемости обусловлена разной скоростью биотрансформации хинидина в печени при его первом прохождении через печень до…
Верапамил при меняют в основном при предсердных аритмиях : пароксизмальных суправентрикулярных тахикардиях, обусловленных механизмом «возвратного возбуждения» в области атриовентрикулярного узла, при предсердных экстрасистолиях. Верапамил может восстановить синусовый ритм при фибрилляции и трепетании предсердий (но не при синдроме В — П — У) или уменьшить частоту сокращений желудочков при этом. Верапамил не эффективен при желудочковых аритмиях. Препарат…
Регистрация ЭКГ позволяет избежать интоксикаций хинидином: удлинение комплекса QRS на 25% является начальным признаком интоксикации хинидином, удлинение его более чем на 50% от исходного говорит о выраженном токсическом действии препарата. Совместное назначение хинидина с дигиталисными гликозидами приводит к существенному увеличению уровня сердечных гликозидов в плазме крови. Это объясняют либо вытеснением сердечных гликозидов хинидином из мест…
Фармакодинамика Противоаритмическое действие β-адреноблокаторов обусловлено комплексом механизмов действия. Блокирование β-адренорецепторов миокарда приводит к торможению кальциевого и натриевого типов спонтанной деполяризации, т. е. к торможению автоматизма в синусном узле и в различных гетеротропных очагах возбуждения, формирующихся в «медленных» и «быстрых» клетках проводящей системы сердца. Блокада β1- адренорецепторов приводит также к замедлению проводимости через атриовентрикулярный узел и…
Хинидин может вызвать нарушения функции желудочно-кишечного тракта: анорексию, тошноту, рвоту, диарею. Он оказывает значительное холинолитическое действие, и у некоторых больных, особенно у ваготоников, может существенно облегчить проведение импульсов через атриовентрикулярный узел при предсердных аритмиях, хотя число зарождающихся импульсов в предсердных эктопических очагах будет снижено. При этом возможно возникновение фибрилляций желудочков, особенно в случаях сочетания хинидина…
