Β-адреноблокаторы

Фармакодинамика

Противоаритмическое действие β-адреноблокаторов обусловлено комплексом механизмов действия. Блокирование β-адренорецепторов миокарда приводит к торможению кальциевого и натриевого типов спонтанной деполяризации, т. е. к торможению автоматизма в синусном узле и в различных гетеротропных очагах возбуждения, формирующихся в «медленных» и «быстрых» клетках проводящей системы сердца.

Блокада β1- адренорецепторов приводит также к замедлению проводимости через атриовентрикулярный узел и внутрижелудочковой проводимости.

В последнем особую роль играют уменьшение длительности потенциала действия в клетках и волокнах Пуркинье за счет ускорения реполяризации и относительное существенное возрастание рефрактерного периода. В противоаритмическом действии β-адреноблокаторов имеет значение их угнетающее влияние на центральную нервную систему, что уменьшает поток симпатической импульсации к сердцу, нормализующее влияние β-адреноблокаторов на метаболизм миокарда (нормализация ионного баланса, улучшение кислородного обеспечения) и мембраностабилизирующее действие (в больших дозах).

β-Адреноблокаторы применяют при мерцании и трепетании предсердий, синусовой и пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, синдроме В — П — У, желудочковой экстрасистолии.

При аритмиях, связанных с недостаточностью кровообращения, β-адреноблокаторы не эффективны. β-Адреноблокаторы противопоказаны больным бронхиальной астмой, при выраженной брадикардии, синдроме слабости синусного узла, гипотензии, недостаточности кровообращения (особенно при внутривенном введении), атриовентрикулярной блокаде, нарушениях периферического кровообращения.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Классификация ПАС, используемых для лечения тахиаритмий: Этиотропные средства (противовоспалительные, транквилизаторы, препараты, связывающие кальций, улучшающие питание мио карда, гормоны и антигормональные препараты и т. п.). В эту группу можно включить препараты калия, хотя калий может быть и средством патогенетической терапии, относясь одновременно к группе «собственно ПАС». Собственно ПАС: препараты, уменьшающие проницаемость мембран для ионов (хинидин, новокаинамид,…


Фармакодинамика: снижают проницаемость мембранных медленных каналов для натрия, тормозя «натриевый» тип спонтанной деполяризации «быстрых» клеток, т. е. автоматизм эктопических очагов в проводящей системе сердца; повышают проницаемость мембран для ионов калия, в связи с чем уменьшают длительность потенциалов действия и рефрактерный период клеток и волокон. Потенциалы действия укорачиваются сильнее, чем рефрактерный период, поэтому последний относительно удлиняется;…


Существует много разнообразных причин возникновения брадиаритмий у детей, требующих распознавания их и этиотропного лечения. Среди таких причин — воспалительные изменения миокарда, нарушения обмена и электролитного баланса (например, гиперкалиемия или гипокальциемия), повышение или снижение активности соответственно парасимпатической или симпатической нервной системы, интоксикации сердечными гликозидами, противоаритмическими средствами, микробными токсинами, нарушения гемодинамики и др. Применение этиотропного лечения не…


Фармакодинамика В состоянии покоя клеток проводящей системы сердца или рабочего миокарда натрий (в физиологических условиях) не может войти внутрь через клеточную мембрану, хотя концентрация натрия во внеклеточной жидкости значительно выше, чем внутри клеток. Калий же способен покидать невозбужденную клетку, свободно проникая через ее мембрану по градиенту концентрации (его внутри клеток существенно больше, чем снаружи). Калий…


Биоусвояемость лидо каина при приеме внутрь составляет не более 35% из-за интенсивной биотрансформации при первом прохождении печени после всасывания. При внутривенном введении лидокаин быстро распределяется в организме. Он биотрансформируется в печени, с мочой выводится всего 3% неизмененного препарата. Клиническое значение метаболитов лидокаина неизвестно, хотя считают, что они могут быть ответственны за симптомы интоксикации пре паратом,…