Β-адреноблокаторы
Фармакодинамика
Противоаритмическое действие β-адреноблокаторов обусловлено комплексом механизмов действия. Блокирование β-адренорецепторов миокарда приводит к торможению кальциевого и натриевого типов спонтанной деполяризации, т. е. к торможению автоматизма в синусном узле и в различных гетеротропных очагах возбуждения, формирующихся в «медленных» и «быстрых» клетках проводящей системы сердца.
Блокада β1- адренорецепторов приводит также к замедлению проводимости через атриовентрикулярный узел и внутрижелудочковой проводимости.
В последнем особую роль играют уменьшение длительности потенциала действия в клетках и волокнах Пуркинье за счет ускорения реполяризации и относительное существенное возрастание рефрактерного периода. В противоаритмическом действии β-адреноблокаторов имеет значение их угнетающее влияние на центральную нервную систему, что уменьшает поток симпатической импульсации к сердцу, нормализующее влияние β-адреноблокаторов на метаболизм миокарда (нормализация ионного баланса, улучшение кислородного обеспечения) и мембраностабилизирующее действие (в больших дозах).
β-Адреноблокаторы применяют при мерцании и трепетании предсердий, синусовой и пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, синдроме В — П — У, желудочковой экстрасистолии.
При аритмиях, связанных с недостаточностью кровообращения, β-адреноблокаторы не эффективны. β-Адреноблокаторы противопоказаны больным бронхиальной астмой, при выраженной брадикардии, синдроме слабости синусного узла, гипотензии, недостаточности кровообращения (особенно при внутривенном введении), атриовентрикулярной блокаде, нарушениях периферического кровообращения.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Фармакокинетика Биодоступность препарата равна 38 %. Период полуэлиминации этмозина составляет 1,86 ч у больных со стенокардией, осложненной аритмиями, и 2,3 ч у больных с аритмиями на фоне инфаркта миокарда. Объем распределения равен 185…225 л, а клиренс — 0,92…1,31 л/мин у разных групп взрослых больных. Элиминация препарата осуществляется главным образом за счет биотрансформации в печени, так…
Амиодарон (кордарон) Фармакодинамика Амиодарон можно отнести к β-адренолитикам, но с определенными оговорками: во-первых, он блокирует не только β-, но и а-адренорецепторы; во-вторых, он не вызывает полной их блокады; в-третьих, амиодарон блокирует особые рецепторы в сердце, чувствительные к глюкагону. Кроме того, амиодарон оказывает мембраностабилизирующее действие: ограничивает поступление в клетки натрия и (в слабой степени) кальция, тормозит…
Возникновение натриевого типа спонтанной деполяризации в элементах проводящей системы сердца, характеризующихся в нормальных условиях отсутствием автоматической деятельности (спонтанной деполяризации) и быстрым развитием потенциала действия в ответ на пришедший стимул. К таким «быстрым» элементам относится большая часть клеток и волокон проводящей системы сердца, исключая рассмотренные ранее элементы с медленно развивающимся потенциалом действия («медленные» элементы) и наличием…
ФармакодинамикаАймалин — один из алкалоидов раувольфии, лишенный нейролептических свойств, способный лишь в слабой степени снижать артериальное давление и сократимость сердца, слабо увеличивающий коронарный кровоток. Основным его фармакологическим действием является противоаритмическое. Кроме того, что описано выше о фармакодинамике хинидиноподобных препаратов, для аймалина характерно: усиление имеющихся блокад волокон Пуркинье, что может быть использовано с диагностической целью; избирательное…
Показания к применению Амиодарон — высокоэффективное средство для лечения и суправентрикулярных, и желудочковых тахиаритмий. Он особенно эффективен при суправентрикулярных аритмиях у детей, являясь здесь препаратом выбора. Амиодарон назначают при синусовой тахикардии, при суправентрикулярных аритмиях по типу «возвратного возбуждения», в частности при синдроме В —П —У, при трепетании предсердий, предсердной экстрасистолии, при желудочковых тахикардии и экстрасистолии….