Главная
Карта сайта
RSSВерапамил (Прием внутрь)
Верапамил хорошо всасывается при приеме внутрь (более 90%), однако биоусвояемость его составляет всего около 20%, так как он подвергается быстрой биотрансформации в печени при первом ее прохождении после всасывания. В связи с этим дозы верапамила при его назначении внутрь в 5…10 раз превышают таковые при внутри венном введении препарата. После приема внутрь эффект развивается через 30 мин, после внутривенной инъекции — через 1…2 мин. В крови верапамил связан с белками плазмы на 80…90%.
Удельный кажущийся объем распределения препарата составляет 6,5 л/кг, т. е. очень велик и свидетельствует об интенсивном перераспределении верапамила из крови в ткани. Действительно, через 10 мин после внутри венного введения в крови остается всего 5% введенной дозы препарата. Как уже было отмечено, элиминация верапамила происходит за счет интенсивной биотрансформации в печени; 70% введенной дозы препарата выводится в виде метаболитов с мочой, 15% — с калом.
Период полу выведения препарата из плазмы крови (его рассчитывают после однократной внутривенной инъекции) равен 3…7 ч (чаще называют 6 ч), однако эффект верапамила после внутривенного введения продолжается всего около 20 мин, в течение которых еще поддерживается терапевтическая концентрация в крови во время формирования динамического равновесия между концентрацией препарата в крови и его содержанием в тканях. Эта I фаза фармакокинетики верапамила продолжается 18…35 мин.
Возникшая после окончания перераспределения препарата его концентрация в крови (она ниже терапевтической) уменьшается теперь за счет биотрансформации препарата в печени и снижается на половину за 3…7 ч у разных больных (период полувыведения препарата, рассчитанный для II фазы кинетики верапамила).
В данном случае мы имеем дело с препаратом, кинетика которого подчиняется законам двух частевой модели распределения вещества в организме, и иллюстрируем возможный вариант взаимоотношений между параметра ми фармакокинетики, например между периодом полувыведения и длительностью действия вещества, которая, как видно, определяется длительностью сохранения терапевтической концентрации препарата в крови, а не временем уменьшения наполовину любой создав шейся концентрации лекарства в крови.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Смещение водителя ритма из-за повышения тонуса блуждающего нерва и снижения скорости спонтанной деполяризации β-клеток синусного узла, что приводит к проявлению автоматизма клеток атриовентрикулярного узла и системы Гиса — Пуркинье. В таких случаях оказываются эффективными холинолитические средства и стабили заторы клеточных мембран. Трансформация «быстрых» клеток в «медленные», но обладающие спонтанной де поляризацией, более быстрой, чем в…
Аймалин эффективен при пароксизмальной желудочковой тахикардии и мерцательной аритмии, при желудочковой экстрасистолии, пароксизмальной аритмии при синдроме В — П — У. В случаях пароксизмов мерцания и трепетания предсердий эффект аймалина кратковременен и не всегда наблюдается. Аймалин эффективен при аритмиях, связанных с интоксикацией сердечными гликозидами, но не ликвидирует вызванное последними нарушение атриовентрикулярной проводимости. Аймалин противопоказан при…
Нежелательные эффекты Амиодарон может вызывать гипотонию, брадикардию у больных со слабостью синусового узла, усиление блокады при нарушениях атриовентрикулярной проводимости. При приеме препарата внутрь возможны тошнота и ощущение тяжести в подложечной области. Как и другие йодсодержащие препараты, амиодарон может (У 5% больных) как усиливать, так и тормозить синтез тироксина и 3-йодтиронина. Откладываясь в виде микрокристаллов в…
Классификация ПАС, используемых для лечения тахиаритмий: Этиотропные средства (противовоспалительные, транквилизаторы, препараты, связывающие кальций, улучшающие питание мио карда, гормоны и антигормональные препараты и т. п.). В эту группу можно включить препараты калия, хотя калий может быть и средством патогенетической терапии, относясь одновременно к группе «собственно ПАС». Собственно ПАС: препараты, уменьшающие проницаемость мембран для ионов (хинидин, новокаинамид,…
Фармакодинамика: снижают проницаемость мембранных медленных каналов для натрия, тормозя «натриевый» тип спонтанной деполяризации «быстрых» клеток, т. е. автоматизм эктопических очагов в проводящей системе сердца; повышают проницаемость мембран для ионов калия, в связи с чем уменьшают длительность потенциалов действия и рефрактерный период клеток и волокон. Потенциалы действия укорачиваются сильнее, чем рефрактерный период, поэтому последний относительно удлиняется;…
