Верапамил (Прием внутрь)

Верапамил хорошо всасывается при приеме внутрь (более 90%), однако биоусвояемость его составляет всего около 20%, так как он подвергается быстрой биотрансформации в печени при первом ее прохождении после всасывания. В связи с этим дозы верапамила при его назначении внутрь в 5…10 раз превышают таковые при внутри венном введении препарата. После приема внутрь эффект развивается через 30 мин, после внутривенной инъекции — через 1…2 мин. В крови верапамил связан с белками плазмы на 80…90%.

Удельный кажущийся объем распределения препарата составляет 6,5 л/кг, т. е. очень велик и свидетельствует об интенсивном перераспределении верапамила из крови в ткани. Действительно, через 10 мин после внутри венного введения в крови остается всего 5% введенной дозы препарата. Как уже было отмечено, элиминация верапамила происходит за счет интенсивной биотрансформации в печени; 70% введенной дозы препарата выводится в виде метаболитов с мочой, 15% — с калом.

Период полу выведения препарата из плазмы крови (его рассчитывают после однократной внутривенной инъекции) равен 3…7 ч (чаще называют 6 ч), однако эффект верапамила после внутривенного введения продолжается всего около 20 мин, в течение которых еще поддерживается терапевтическая концентрация в крови во время формирования динамического равновесия между концентрацией препарата в крови и его содержанием в тканях. Эта I фаза фармакокинетики верапамила продолжается 18…35 мин.

Возникшая после окончания перераспределения препарата его концентрация в крови (она ниже терапевтической) уменьшается теперь за счет биотрансформации препарата в печени и снижается на половину за 3…7 ч у разных больных (период полувыведения препарата, рассчитанный для II фазы кинетики верапамила).

В данном случае мы имеем дело с препаратом, кинетика которого подчиняется законам двух частевой модели распределения вещества в организме, и иллюстрируем возможный вариант взаимоотношений между параметра ми фармакокинетики, например между периодом полувыведения и длительностью действия вещества, которая, как видно, определяется длительностью сохранения терапевтической концентрации препарата в крови, а не временем уменьшения наполовину любой создав шейся концентрации лекарства в крови.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Этмозин

Фармакодинамика Этмозин — производное фенотиазина — слабее хинидина по противоаритмической активности, но пере носится больными значительно лучше, чем хинидин. Этмозин не влияет на сократимость и проводимость миокарда, слабо снижает артериальное давление при внутривенном введении. Кроме противоаритмического действия, оказывает умеренное коронарорасширяющее, спазмолитическое, м-холинолитическое действие. Нежелательные эффекты Этмозин может вызывать у некоторых больных болезненность в эпигастральной области,…


Окснренолол (тразикор)

Фармакодинамика Отличается от анаприлина наличием так называемой внутренней симпатомиметической активности, которая позволяет препарату не только блокировать β-адренорецепторы, не давая воздействовать на них норадреналину и адреналину, но и самому несильно возбуждать их. В связи с таким свойством окспренолол в меньшей степени, чем анаприлин, вызывает уменьшение силы и частоты сердечных сокращений. Показания, нежелательные реакции и противопоказания к…


Этмозин (Фармакокинетика)

Фармакокинетика Биодоступность препарата равна 38 %. Период полуэлиминации этмозина составляет 1,86 ч у больных со стенокардией, осложненной аритмиями, и 2,3 ч у больных с аритмиями на фоне инфаркта миокарда. Объем распределения равен 185…225 л, а клиренс — 0,92…1,31 л/мин у разных групп взрослых больных. Элиминация препарата осуществляется главным образом за счет биотрансформации в печени, так…


Препараты, тормозящие реполяризацию

Амиодарон (кордарон) Фармакодинамика Амиодарон можно отнести к β-адренолитикам, но с определенными оговорками: во-первых, он блокирует не только β-, но и а-адренорецепторы; во-вторых, он не вызывает полной их блокады; в-третьих, амиодарон блокирует особые рецепторы в сердце, чувствительные к глюкагону. Кроме того, амиодарон оказывает мембраностабилизирующее действие: ограничивает поступление в клетки натрия и (в слабой степени) кальция, тормозит…


Средства, используемые при тахиаритмиях

Возникновение натриевого типа спонтанной деполяризации в элементах проводящей системы сердца, характеризующихся в нормальных условиях отсутствием автоматической деятельности (спонтанной деполяризации) и быстрым развитием потенциала действия в ответ на пришедший стимул. К таким «быстрым» элементам относится большая часть клеток и волокон проводящей системы сердца, исключая рассмотренные ранее элементы с медленно развивающимся потенциалом действия («медленные» элементы) и наличием…