Главная
Карта сайта
RSSСредства, используемые при брадиаритмиях
Существует много разнообразных причин возникновения брадиаритмий у детей, требующих распознавания их и этиотропного лечения. Среди таких причин — воспалительные изменения миокарда, нарушения обмена и электролитного баланса (например, гиперкалиемия или гипокальциемия), повышение или снижение активности соответственно парасимпатической или симпатической нервной системы, интоксикации сердечными гликозидами, противоаритмическими средствами, микробными токсинами, нарушения гемодинамики и др.
Применение этиотропного лечения не исключает назначения больному патогенетической терапии до ликвидации причин, вызвавших брадиаритмию. К таким средствам патогенетической терапии брадиаритмий относится м-холинолитик атропин, адреномиметики, глюкагон.
м-Холинолитики
Фармакодинамика
Препараты этой группы, родоначальником которой является атропин, блокируя м-ацетилхолинорецепторы в синусном, атриовентрикулярном узлах, в других элементах проводящей системы и в рабочем миокарде, уменьшают влияние блуждающего нерва на сердце и снижают выраженность брадиаритмий не только тогда, когда они связаны с повышением тонуса блуждающего нерва, но и в других случаях.
Необходимо подчеркнуть, что введение атропина в дозах, ниже средних терапевтических, может привести к усугублению или возникновению брадикардии.
Это происходит в связи с тем, что блокирование небольшими дозами атропина м-холинорецепторов мио карда и проводящей системы выражено слабее, чем его стимулирующее действие на центр блуждающего нерва и его способность усиливать освобождение ацетилхолина из пресинаптических окончаний за счет блокирования м-холинорецепторов на мембране этих окончаний. В результате усиливается поток импульсов из центра блуждающего нерва к сердцу, увеличиваются выход ацетилхолина из пресинаптических окончаний и действие его на м-холинорецепторы, слабо «прикрытые» атропином. Поэтому для ликвидации брадиаритмий используют средние — высокие дозы атропина.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Препараты калия при приеме внутрь раздражают слизистую желудочно-кишечного тракта (вплоть до изъязвлений), поэтому их не рекомендуют принимать натощак. Парестезии являются одними из первых признаков интоксикации препаратами калия. Они могут вызывать тошноту, рвоту, понос. Токсичность препаратов калия возрастает при недостаточности надпочечников, так как минералокортикоидная активность кортикостероидов лежит в основе выведения калия из организма почками. Препараты калия…
Следующие лекарственные средства тормозят трансформацию дифенина в печени, усиливая его противоаритмическое действие и увеличивая опасность развития не желательных реакций: левомицетин, ПАСК, изониазид, дикумарин, сибазон (седуксен), нитразепам, хлозепид (элениум), антабус, салициламид. Нестероидные противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, бутадион), вытесняя дифенин из связи с белками плазмы крови, увеличивают свободную фракцию дифенина, его терапевтическое и токсическое действие. Фенобарбитал, активируя…
Фармакодинамика сердечных гликозидов подробно описана ранее. При аритмиях, связанных с нарушениями гемодинамики, препараты сердечных гликозидов оказывают лечебный эффект за счет улучшения метаболических процессов в миокарде, интенсификации ресинтеза макроэргических соединений и сократительных белков, за счет ликвидации гипокалигистии миокарда, увеличения амплитуды потенциалов действия β-клеток синусного узла, возрастания его ведущей роли в ритме сердечных сокращений, за счет торможения…
Кроме верапамила, в медицинской практике применяются и другие антикалыщевые препараты: фенигидин (коринфар, нифедипин), дифрил (коронтин, фаликор), дилтиазем (дилзем) и др. Однако именно верапамил обладает наибольшей избирательностью воздействия на проводящую систему сердца и рабочий мио кард и в связи с этим с наибольшей эффективностью используется в качестве ПАС. Не исключено, что это связано со способностью верапамила…
Фармакодинамика Эти препараты снижают проницаемость клеточных мембран для натрия, калия и (частично) для кальция: снижение проницаемости «медленных» мембранных каналов для натрия приводит к торможению натриевого типа спонтанной деполяризации в «быстрых» клетках, т. е. к торможению автоматизма эктопических очагов; снижение проницаемости для натрия «быстрых» мембранных каналов приводит к торможению проводимости через атриовентрикулярный узел и в системе…
