Главная
Карта сайта
RSSСредства, используемые при брадиаритмиях
Существует много разнообразных причин возникновения брадиаритмий у детей, требующих распознавания их и этиотропного лечения. Среди таких причин — воспалительные изменения миокарда, нарушения обмена и электролитного баланса (например, гиперкалиемия или гипокальциемия), повышение или снижение активности соответственно парасимпатической или симпатической нервной системы, интоксикации сердечными гликозидами, противоаритмическими средствами, микробными токсинами, нарушения гемодинамики и др.
Применение этиотропного лечения не исключает назначения больному патогенетической терапии до ликвидации причин, вызвавших брадиаритмию. К таким средствам патогенетической терапии брадиаритмий относится м-холинолитик атропин, адреномиметики, глюкагон.
м-Холинолитики
Фармакодинамика
Препараты этой группы, родоначальником которой является атропин, блокируя м-ацетилхолинорецепторы в синусном, атриовентрикулярном узлах, в других элементах проводящей системы и в рабочем миокарде, уменьшают влияние блуждающего нерва на сердце и снижают выраженность брадиаритмий не только тогда, когда они связаны с повышением тонуса блуждающего нерва, но и в других случаях.
Необходимо подчеркнуть, что введение атропина в дозах, ниже средних терапевтических, может привести к усугублению или возникновению брадикардии.
Это происходит в связи с тем, что блокирование небольшими дозами атропина м-холинорецепторов мио карда и проводящей системы выражено слабее, чем его стимулирующее действие на центр блуждающего нерва и его способность усиливать освобождение ацетилхолина из пресинаптических окончаний за счет блокирования м-холинорецепторов на мембране этих окончаний. В результате усиливается поток импульсов из центра блуждающего нерва к сердцу, увеличиваются выход ацетилхолина из пресинаптических окончаний и действие его на м-холинорецепторы, слабо «прикрытые» атропином. Поэтому для ликвидации брадиаритмий используют средние — высокие дозы атропина.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Препараты, способствующие развитию гипокалиемии, снижают противоаритмическое действие новокаинамида. Лекарственные средства, подкисляющие мочу, приводят к более интенсивной экскреции ново каинамида и к снижению его эффективности; препараты, сдвигающие рН мочи в щелочную сторону, — наоборот. Комбинирование новокаинамида с β-адренолитиками приводит к уменьшению сердечного выброса. Местно-анестезирующие средства способствуют раз витию и усиливают нежелательные реакции центральной нервной системы на…
β- Адреномиметики (адреналин, Шадрин, орципреналин) ослабляют терапевтический эффект анаприлина и других β-адреноблокаторов. Интенсивно обезвреживаясь в печени, анаприлин может уменьшать процесс биотрансформации лидокаина, усиливая его терапевтическое действие и проявление нежелательных реакций. Анаприлин усиливает такие нежелательные эффекты общих анестетиков, как отрицательный инотропный, гипотензивный, бронхоспазмирующий. Он усиливает гипогликемическое действие противодиабетических средств, гипотензивный эффект препаратов, снижающих артериальное давление. Теофиллин…
Фармакодинамика Этмозин — производное фенотиазина — слабее хинидина по противоаритмической активности, но пере носится больными значительно лучше, чем хинидин. Этмозин не влияет на сократимость и проводимость миокарда, слабо снижает артериальное давление при внутривенном введении. Кроме противоаритмического действия, оказывает умеренное коронарорасширяющее, спазмолитическое, м-холинолитическое действие. Нежелательные эффекты Этмозин может вызывать у некоторых больных болезненность в эпигастральной области,…
Возможно появление тошноты, рвоты, диареи, общей слабости, головокружений, брадикардии, депрессии, аллергических реакций (кожный зуд, сыпи), бронхоспазма, симптомов, подобным таковым при болезни Рейно. Формы выпуска, дозы и режим введения Анаприлин выпускают в таблетках по 0,01 и 0,04 г, В СФРЮ препарат выпускают под названием «Индерал» в ампулах по 1 и 5 мл 0,1 % раствора. Анаприлин…
Фармакокинетика Биодоступность препарата равна 38 %. Период полуэлиминации этмозина составляет 1,86 ч у больных со стенокардией, осложненной аритмиями, и 2,3 ч у больных с аритмиями на фоне инфаркта миокарда. Объем распределения равен 185…225 л, а клиренс — 0,92…1,31 л/мин у разных групп взрослых больных. Элиминация препарата осуществляется главным образом за счет биотрансформации в печени, так…
