Главная / Семья / Педиатрическая фармакология / Противоаритмические средства / Средства, используемые при брадиаритмиях

Средства, используемые при брадиаритмиях

Существует много разнообразных причин возникновения брадиаритмий у детей, требующих распознавания их и этиотропного лечения. Среди таких причин — воспалительные изменения миокарда, нарушения обмена и электролитного баланса (например, гиперкалиемия или гипокальциемия), повышение или снижение активности соответственно парасимпатической или симпатической нервной системы, интоксикации сердечными гликозидами, противоаритмическими средствами, микробными токсинами, нарушения гемодинамики и др.

Применение этиотропного лечения не исключает назначения больному патогенетической терапии до ликвидации причин, вызвавших брадиаритмию. К таким средствам патогенетической терапии брадиаритмий относится м-холинолитик атропин, адреномиметики, глюкагон.

м-Холинолитики

Фармакодинамика

Препараты этой группы, родоначальником которой является атропин, блокируя м-ацетилхолинорецепторы в синусном, атриовентрикулярном узлах, в других элементах проводящей системы и в рабочем миокарде, уменьшают влияние блуждающего нерва на сердце и снижают выраженность брадиаритмий не только тогда, когда они связаны с повышением тонуса блуждающего нерва, но и в других случаях.

Необходимо подчеркнуть, что введение атропина в дозах, ниже средних терапевтических, может привести к усугублению или возникновению брадикардии.

Это происходит в связи с тем, что блокирование небольшими дозами атропина м-холинорецепторов мио карда и проводящей системы выражено слабее, чем его стимулирующее действие на центр блуждающего нерва и его способность усиливать освобождение ацетилхолина из пресинаптических окончаний за счет блокирования м-холинорецепторов на мембране этих окончаний. В результате усиливается поток импульсов из центра блуждающего нерва к сердцу, увеличиваются выход ацетилхолина из пресинаптических окончаний и действие его на м-холинорецепторы, слабо «прикрытые» атропином. Поэтому для ликвидации брадиаритмий используют средние — высокие дозы атропина.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Показания к применению Препараты калия назначают при аритмиях различного происхождения и форм, связанных в основном (первично или вторично) с электролитными нарушениями и абсолютной или относительной гипокалиемией или гипокалигистией миокарда. Панангин и аспаркам с успехом применяют при аритмиях, связанных с интоксикацией сердечными гликозидами, при пароксизмальной мерцательной аритмии, желудочковой экстрасистолии («свежей»). При суправентрикулярной тахикардии эти препараты малоэффективны….


Дифенин используют, как правило, при аритмиях, связанных с отравлениями сердечными гликозидами, так как из всех ПАС только дифенин значительно улучшает проводимость через атриовентрикулярный узел. Фармакокинетика Дифенин хорошо, хотя и медленно, всасывается при приеме внутрь. Биодоступность его равна 98 %. Максимальная концентрация в крови создается через 6…12 ч после приема. В плазме крови дифенин связан с…


Даже те краткие сведения о патогенезе брадиаритмий, которые приведены выше, убедительно показывают большое значение катехоламинов в регуляции автоматизма, проводимости и сократимости миокарда. Прямые (адреналин, изадрин) и непрямые (эфедрин) адреномиметики, стимулируя β2 -адренорецепторы, находящиеся в синусном и атриовентрикулярном узлах, в стенках предсердий и желудочков, усиливают автоматизм и улучшают проводимость импульсов, ликвидируют раз личные формы брадиаритмий. Как…


Препараты калия при приеме внутрь раздражают слизистую желудочно-кишечного тракта (вплоть до изъязвлений), поэтому их не рекомендуют принимать натощак. Парестезии являются одними из первых признаков интоксикации препаратами калия. Они могут вызывать тошноту, рвоту, понос. Токсичность препаратов калия возрастает при недостаточности надпочечников, так как минералокортикоидная активность кортикостероидов лежит в основе выведения калия из организма почками. Препараты калия…


Следующие лекарственные средства тормозят трансформацию дифенина в печени, усиливая его противоаритмическое действие и увеличивая опасность развития не желательных реакций: левомицетин, ПАСК, изониазид, дикумарин, сибазон (седуксен), нитразепам, хлозепид (элениум), антабус, салициламид. Нестероидные противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, бутадион), вытесняя дифенин из связи с белками плазмы крови, увеличивают свободную фракцию дифенина, его терапевтическое и токсическое действие. Фенобарбитал, активируя…