Средства, используемые при брадиаритмиях
Существует много разнообразных причин возникновения брадиаритмий у детей, требующих распознавания их и этиотропного лечения. Среди таких причин — воспалительные изменения миокарда, нарушения обмена и электролитного баланса (например, гиперкалиемия или гипокальциемия), повышение или снижение активности соответственно парасимпатической или симпатической нервной системы, интоксикации сердечными гликозидами, противоаритмическими средствами, микробными токсинами, нарушения гемодинамики и др.
Применение этиотропного лечения не исключает назначения больному патогенетической терапии до ликвидации причин, вызвавших брадиаритмию. К таким средствам патогенетической терапии брадиаритмий относится м-холинолитик атропин, адреномиметики, глюкагон.
м-Холинолитики
Фармакодинамика
Препараты этой группы, родоначальником которой является атропин, блокируя м-ацетилхолинорецепторы в синусном, атриовентрикулярном узлах, в других элементах проводящей системы и в рабочем миокарде, уменьшают влияние блуждающего нерва на сердце и снижают выраженность брадиаритмий не только тогда, когда они связаны с повышением тонуса блуждающего нерва, но и в других случаях.
Необходимо подчеркнуть, что введение атропина в дозах, ниже средних терапевтических, может привести к усугублению или возникновению брадикардии.
Это происходит в связи с тем, что блокирование небольшими дозами атропина м-холинорецепторов мио карда и проводящей системы выражено слабее, чем его стимулирующее действие на центр блуждающего нерва и его способность усиливать освобождение ацетилхолина из пресинаптических окончаний за счет блокирования м-холинорецепторов на мембране этих окончаний. В результате усиливается поток импульсов из центра блуждающего нерва к сердцу, увеличиваются выход ацетилхолина из пресинаптических окончаний и действие его на м-холинорецепторы, слабо «прикрытые» атропином. Поэтому для ликвидации брадиаритмий используют средние — высокие дозы атропина.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Фармакокинетика Препараты калия хорошо всасываются при приеме внутрь, калий быстро выводится почками, в связи с чем, во-первых, при почечной недостаточности возможна кумуляция калия, а, во-вторых, его препараты назначают каждые 4…6 ч. Введение препаратов калия опасно созданием его избыточных концентраций во вне клеточной жидкости, что затрудняет выход ионов калия из клеток по градиенту концентрации, несмотря на…
Все фармакологические средства, которые изменяют печеночный кровоток, оказывают влияние на биотрансформацию лидокаина и его концентрацию в крови. Так, анаприлин, уменьшающий сердечный выброс и печеночный кровоток, снижает клиренс лидокаина и увеличивает его содержание в плазме крови. Таково же взаимодействие лидокаина с норадреналином, уменьшающим кровоток в печени. Наоборот, изадрин или глюкагон, увеличивающие печеночный кровоток, приводят к возрастанию…
Ацетилхолинопозитивные средства — м-холиномиметики (карбахолин, ацеклидин, пилокарпин) и холияосенсибилизирующие средства (физостигмин, прозерин, галантамин, оксазил) являются антагонистами атропина. Необходимо подчеркнуть, что атропин обладает высоким сродством к м-холияорецепторам, и при использовании его в больших дозах уменьшить или ликвидировать эффекты атропина с помощью холинопозитивных средств нелегко. Атропин уменьшает отрицательный хронотропеый и инотропный эффекты β-адреноблокаторов. Антигистаминные средства, трициклические антидепрессанты…
Показания к применению Препараты калия назначают при аритмиях различного происхождения и форм, связанных в основном (первично или вторично) с электролитными нарушениями и абсолютной или относительной гипокалиемией или гипокалигистией миокарда. Панангин и аспаркам с успехом применяют при аритмиях, связанных с интоксикацией сердечными гликозидами, при пароксизмальной мерцательной аритмии, желудочковой экстрасистолии («свежей»). При суправентрикулярной тахикардии эти препараты малоэффективны….
Дифенин используют, как правило, при аритмиях, связанных с отравлениями сердечными гликозидами, так как из всех ПАС только дифенин значительно улучшает проводимость через атриовентрикулярный узел. Фармакокинетика Дифенин хорошо, хотя и медленно, всасывается при приеме внутрь. Биодоступность его равна 98 %. Максимальная концентрация в крови создается через 6…12 ч после приема. В плазме крови дифенин связан с…