Средства, используемые при брадиаритмиях
Существует много разнообразных причин возникновения брадиаритмий у детей, требующих распознавания их и этиотропного лечения. Среди таких причин — воспалительные изменения миокарда, нарушения обмена и электролитного баланса (например, гиперкалиемия или гипокальциемия), повышение или снижение активности соответственно парасимпатической или симпатической нервной системы, интоксикации сердечными гликозидами, противоаритмическими средствами, микробными токсинами, нарушения гемодинамики и др.
Применение этиотропного лечения не исключает назначения больному патогенетической терапии до ликвидации причин, вызвавших брадиаритмию. К таким средствам патогенетической терапии брадиаритмий относится м-холинолитик атропин, адреномиметики, глюкагон.
м-Холинолитики
Фармакодинамика
Препараты этой группы, родоначальником которой является атропин, блокируя м-ацетилхолинорецепторы в синусном, атриовентрикулярном узлах, в других элементах проводящей системы и в рабочем миокарде, уменьшают влияние блуждающего нерва на сердце и снижают выраженность брадиаритмий не только тогда, когда они связаны с повышением тонуса блуждающего нерва, но и в других случаях.
Необходимо подчеркнуть, что введение атропина в дозах, ниже средних терапевтических, может привести к усугублению или возникновению брадикардии.
Это происходит в связи с тем, что блокирование небольшими дозами атропина м-холинорецепторов мио карда и проводящей системы выражено слабее, чем его стимулирующее действие на центр блуждающего нерва и его способность усиливать освобождение ацетилхолина из пресинаптических окончаний за счет блокирования м-холинорецепторов на мембране этих окончаний. В результате усиливается поток импульсов из центра блуждающего нерва к сердцу, увеличиваются выход ацетилхолина из пресинаптических окончаний и действие его на м-холинорецепторы, слабо «прикрытые» атропином. Поэтому для ликвидации брадиаритмий используют средние — высокие дозы атропина.
«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель
Классификация ПАС, используемых для лечения тахиаритмий: Этиотропные средства (противовоспалительные, транквилизаторы, препараты, связывающие кальций, улучшающие питание мио карда, гормоны и антигормональные препараты и т. п.). В эту группу можно включить препараты калия, хотя калий может быть и средством патогенетической терапии, относясь одновременно к группе «собственно ПАС». Собственно ПАС: препараты, уменьшающие проницаемость мембран для ионов (хинидин, новокаинамид,…
Фармакодинамика: снижают проницаемость мембранных медленных каналов для натрия, тормозя «натриевый» тип спонтанной деполяризации «быстрых» клеток, т. е. автоматизм эктопических очагов в проводящей системе сердца; повышают проницаемость мембран для ионов калия, в связи с чем уменьшают длительность потенциалов действия и рефрактерный период клеток и волокон. Потенциалы действия укорачиваются сильнее, чем рефрактерный период, поэтому последний относительно удлиняется;…
Нежелательные эффекты Амиодарон может вызывать гипотонию, брадикардию у больных со слабостью синусового узла, усиление блокады при нарушениях атриовентрикулярной проводимости. При приеме препарата внутрь возможны тошнота и ощущение тяжести в подложечной области. Как и другие йодсодержащие препараты, амиодарон может (У 5% больных) как усиливать, так и тормозить синтез тироксина и 3-йодтиронина. Откладываясь в виде микрокристаллов в…
Фармакодинамика В состоянии покоя клеток проводящей системы сердца или рабочего миокарда натрий (в физиологических условиях) не может войти внутрь через клеточную мембрану, хотя концентрация натрия во внеклеточной жидкости значительно выше, чем внутри клеток. Калий же способен покидать невозбужденную клетку, свободно проникая через ее мембрану по градиенту концентрации (его внутри клеток существенно больше, чем снаружи). Калий…
Биоусвояемость лидо каина при приеме внутрь составляет не более 35% из-за интенсивной биотрансформации при первом прохождении печени после всасывания. При внутривенном введении лидокаин быстро распределяется в организме. Он биотрансформируется в печени, с мочой выводится всего 3% неизмененного препарата. Клиническое значение метаболитов лидокаина неизвестно, хотя считают, что они могут быть ответственны за симптомы интоксикации пре паратом,…