Метилдофа (допегит, альдомет)

Фармакодинамика

Поступая в организм, превращается в нервных окончаниях симпатических нервов и в адренергических нейронах центральной нервной системы в метил-дофамин и метил-норадреналин. Выделяясь из окончаний симпатических нервов, иннервирующих сосуды и сердце, ложный медиатор — метил-норадреналин — оказывает на исполнительные органы и системы такое же действие, как норадреналин.

В связи с этим антигипертензивное действие метилдофа не имеет периферического компонента; оно является центральным: метил-норадреналин (возможно, и метил-дофамин) стимулирует, как клофелин, a2-АР тормозных структур мозга, имеющих отношение к регуляции гемодинамики, и уменьшает по ток симпатических импульсов к сосудам и сердцу. Снижение артериального давления после введения метилдофа происходит главным образом за счет уменьшения ОПСС.

У большинства больных МОС изменяется несущественно; иногда наблюдается значительный положительный инотропный эффект, который приводит, несмотря на уменьшение частоты сокращений сердца, к возрастанию МОС. Возможно, усиление сердечных сокращений связано с трофическим воздействием метилдофа на миокард, с увеличением метаболических процессов. Метилдофа не нарушает осуществления сердечно-сосудистых рефлексов, редко вызывает возникновение ортостатического коллапса.

Препарат снижает сопротивление почечных сосудов, увеличивает почечный кровоток, может увеличиться диурез. Содержание ренина в плазме крови, как правило, снижается, но может и не изменяться. Рениновый механизм вряд ли играет существенную роль в антигипертензивном действии метилдофа.

«Справочник педиатра по клинической фармакологии», В.А. Гусель

Нестероидные противовоспалительные средства уменьшают антигипертензивное действие октадина и других антигипертензивных средств, так как тормозят синтез простагландинов, оказывающих сосудорасширяющее действие. Введение норадреналина и других симпатомиметиков на фоне октадина (как и резерпина) приводит к усилению эффектов катехоламинов, остающихся дольше в области синапсов из-за уменьшения или прекращения их транспорта в окончания симпатических нервов. Эфедрин, фенамин, имизин и другие…


При приеме препаратов железа внутрь могут возникнуть диспепсические эффекты (тошнота, рвота, понос). Их выраженность тем больше, чем больше останется в кишечнике невсосавшегося препарата. Хуже всех усваивается из кишечника восстановленное железо (всего 0,5%), именно от него наиболее часто и наблюдали нарушения функции кишечника. Поэтому его не следует применять у детей. Нередки диспепсические осложнения и от приема…


Роль ренина, ангиотензина и альдостерона в возникновении гипертонической болезни достоверно не установлена. Известно, однако, что примерно у 20 % больных гипертонической болезнью уровень ренина в крови существенно повышен, а у 20 % — значительно снижен по сравнению с нормой. Установлено также, что у больных с повышенным содержанием ренина хороший терапевтический эффект наблюдается при назначении B-адреноблокаторов,…


При назначении препаратов железа ребенку следует одновременно применять препараты витамина Е для предотвращения чрезмерной активации свободнорадикальных реакций, приводящих к гемолизу эритроцитов и к повреждению клеточных мембран в других тканях. При лечении железодефицитных анемий препараты железа можно сочетать вместе с фолиевой кислотой, улучшающей его всасывание из кишечника и стимулирующей эритропоэз. Для улучшения синтеза глобиновой части гемоглобина…


Фармакодинамика Препарат является ингибитором ангиотензин-I конвертирующего фермента. Снижение активности этого фермента приводит, во-первых, к уменьшению образования ангиотензина-II, суживающего сосуды и усиливающего освобождение альдостерона, а, во-вторых, к уменьшению инактивации брадикинина, расширяющего сосуды самостоятельно и через простагландины. Описанный механизм объясняет антигипертензивное действие каптоприла. Каптоприл снижает артериальное давление главным образом за счет уменьшения ОПСС. Сердечный выброс и частота…